Olá, querido doutor e doutora! O infarto renal representa evento pouco frequente, marcado por interrupção abrupta do fluxo arterial e instalação de isquemia segmentar ou completa do rim. A apresentação costuma ser inespecífica, variando de dor lombar súbita a alterações laboratoriais sugestivas de dano tecidual.
A elevação acentuada de LDH é frequentemente observada e pode orientar a suspeita diagnóstica.
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O que é Infarto renal
O infarto renal corresponde à interrupção súbita do fluxo arterial renal, levando à isquemia aguda e subsequente necrose do parênquima em área segmentar ou total. A obstrução pode ocorrer por fenômeno tromboembólico, por trombose in situ da artéria renal ou por alterações estruturais do vaso, produzindo defeitos perfusionais característicos nos exames de imagem. Embora pouco frequente, apresenta quadro clínico inespecífico e pode resultar em perda funcional quando o diagnóstico não é realizado de forma oportuna.
Etiologia e mecanismos fisiopatológicos
Fenômenos tromboembólicos
A causa mais frequente envolve a migração de êmbolos cardíacos ou aórticos para a artéria renal. Arritmias como fibrilação atrial, endocardite, cardiomiopatias e próteses valvares favorecem a formação de trombos que podem impactar ramos segmentares ou o tronco principal, produzindo isquemia abrupta.
Trombose in situ da artéria renal
Processos que levam a estase, hipercoagulabilidade ou lesão endotelial podem desencadear trombose local, incluindo estados trombogênicos hereditários ou adquiridos, uso de certos medicamentos, neoplasias e condições inflamatórias. A oclusão desenvolve-se diretamente sobre o leito arterial renal, podendo ser parcial ou total.
Doenças estruturais da artéria renal
Aterosclerose, dissecção, aneurismas e displasia fibromuscular podem comprometer a integridade do vaso e predispor a oclusões. Essas alterações estruturais favorecem turbulência, formação de trombos e redução do calibre luminal, estabelecendo um cenário de perfusão inadequada.
Mecanismo isquêmico renal
A interrupção do fluxo arterial desencadeia queda abrupta da oxigenação tecidual, com lesão de células tubulares e endoteliais. A necrose evolui em padrão geográfico e desencadeia resposta inflamatória local, aumento de LDH sérica e ativação do sistema renina angiotensina, contribuindo para elevação pressórica nas fases iniciais.
Epidemiologia e fatores associados
O infarto renal é considerado evento raro, com incidência estimada em 0.004 a 0.007 por cento entre pacientes atendidos em serviços de emergência. A faixa etária mais comum de apresentação situa-se entre 60 e 70 anos, com distribuição semelhante entre homens e mulheres. Em populações específicas, como indivíduos com fibrilação atrial, a ocorrência pode atingir aproximadamente 2 por cento, refletindo o peso dos mecanismos tromboembólicos.
Diversos fatores aumentam o risco de desenvolvimento da condição. Destacam-se arritmias cardíacas, especialmente fibrilação atrial, endocardite, estados de hipercoagulabilidade, doença aterosclerótica da aorta ou da artéria renal, dissecções, aneurismas, displasia fibromuscular e trauma. Pacientes com nefropatias prévias ou submetidos a procedimentos envolvendo a aorta, ou vasos renais também apresentam maior vulnerabilidade.
Avaliação clínica
Sintomas predominantes
A manifestação mais frequente é dor abdominal ou lombar, geralmente de início súbito e intensidade variável. O desconforto pode simular cólica renal ou abdome agudo, levando a investigações inicialmente direcionadas a outras causas. Náuseas, vômitos e febre podem acompanhar o quadro, compondo apresentação inespecífica que dificulta o reconhecimento imediato.
Achados urinários
Muitos pacientes exibem hematúria macroscópica ou microscópica, além de proteinúria em graus variados. Esses achados refletem agressão tubular e inflamação resultantes da isquemia. Em parte dos casos, os exames urinários podem ser discretos, reforçando a necessidade de correlação com o contexto clínico e de imagem.
Alterações laboratoriais sistêmicas
É comum observar elevação de LDH, frequentemente marcada, o que pode orientar a suspeita diante de dor lombar sem diagnóstico evidente. Leucocitose e aumento da creatinina aparecem de forma variável, dependendo da extensão do infarto e da função renal prévia. Esses parâmetros laboratoriais contribuem para diferenciar o evento de infecções urinárias ou de nefrolitíase, que apresentam perfis distintos.
Diagnóstico
Avaliação laboratorial
Os exames iniciais costumam mostrar elevação de LDH, frequentemente desproporcional à dor relatada. Leucocitose, aumento da creatinina e presença de hematúria ou proteinúria são achados frequentes. Embora inespecíficos, esses parâmetros reforçam a suspeita quando associados a dor lombar aguda sem causa evidente.
Métodos de imagem
A tomografia computadorizada com contraste é o principal exame para confirmação, evidenciando defeitos perfusionais em padrão triangular e, em oclusões extensas, possível rim com atenuação reduzida e preservação capsular periférica. A angiografia renal permanece como método mais sensível, porém é reservada a situações específicas devido ao caráter invasivo. Em alguns cenários, cintilografia com DMSA pode documentar áreas de perda funcional.
Diagnósticos diferenciais
O infarto renal pode ser confundido com pielonefrite, nefrolitíase, cólica renal e abdome agudo de outras etiologias. Ruptura de aneurisma aórtico também pode entrar na análise em quadros de dor súbita.
Tratamento
Objetivos gerais
O manejo do infarto renal concentra-se em preservar a perfusão, limitar a progressão da necrose isquêmica e abordar a etiologia trombótica ou embólica envolvida. A escolha terapêutica depende do tempo de início dos sintomas, da extensão do acometimento e da função renal basal, exigindo avaliação cuidadosa do risco de sangramento.
Anticoagulação sistêmica
A anticoagulação é a abordagem mais empregada, principalmente quando há evidência de origem tromboembólica cardíaca ou de trombose in situ. O tratamento costuma iniciar com heparina intravenosa, seguida por anticoagulante oral com alvo terapêutico de INR adequado ao perfil do paciente. A duração da terapia é orientada pela causa identificada, pela presença de arritmias, trombofilias ou episódios prévios.
Terapia endovascular e trombólise
Pacientes com início recente dos sintomas e rim potencialmente recuperável podem ser candidatos à terapia endovascular, que inclui trombólise local, trombectomia mecânica ou angioplastia com possível colocação de stent. A trombólise sistêmica é utilizada com menor frequência devido ao risco de sangramento, enquanto a abordagem dirigida por cateter oferece maior precisão e menor exposição sistêmica.
Controle da pressão arterial e suporte clínico
O quadro frequentemente envolve hipertensão arterial nas primeiras semanas, consequência da ativação do sistema renina angiotensina após o evento isquêmico. Agentes como inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina costumam ser eficazes, desde que respeitada a função renal. Medidas de suporte incluem analgesia adequada, hidratação controlada e monitorização da creatinina sérica e do débito urinário para avaliar recuperação ou agravamento funcional.
Seguimento e prevenção de recorrência
Após o controle inicial, é indispensável identificar e tratar fatores associados, como fibrilação atrial, doença aterosclerótica, estados de hipercoagulabilidade ou alterações estruturais da artéria renal. O seguimento envolve controle rigoroso da pressão arterial, vigilância da função renal e reavaliação periódica da necessidade de manter anticoagulação ou terapia antiplaquetária, visando reduzir o risco de novas oclusões.
Complicações e prognóstico
Prognóstico
A evolução clínica do infarto renal é variável e depende da extensão da isquemia, do tempo até o diagnóstico e da presença de comorbidades cardiovasculares ou renais. Na maioria dos pacientes, a função renal tende a se estabilizar em semanas, com possibilidade de retorno parcial ao valor basal. Casos extensos podem deixar redução persistente da taxa de filtração. A mortalidade inicial está relacionada principalmente a doenças cardíacas ou vasculares subjacentes, e não ao evento renal isolado.
Complicações renais
Entre as complicações mais observadas está o desenvolvimento de injúria renal aguda, que pode variar desde elevação discreta da creatinina até perda funcional relevante, dependendo da área infartada. Em alguns casos, há evolução para hipertensão renovascular persistente, mediada por ativação sustentada do sistema renina angiotensina. A progressão para doença renal crônica é incomum, porém possível quando o infarto é extenso ou bilateral.
Complicações sistêmicas
Podem ocorrer desfechos associados à condição de base, como eventos tromboembólicos recorrentes em pacientes com arritmias, trombofilias ou doença aterosclerótica ativa. O risco de sangramento relacionado ao tratamento anticoagulante também deve ser considerado, especialmente nos pacientes com terapias prolongadas.
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Referências Bibliográficas
- DynaMed. Renal Infarction. Ipswich: EBSCO Information Services; 2023. Disponível em: https://www.dynamed.com/condition/renal-infarction
