E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Cardiomiopatia Periparto, uma forma de insuficiência cardíaca que surge no final da gestação ou nos meses subsequentes ao parto, caracterizada por disfunção sistólica do ventrículo esquerdo sem outra causa identificável.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.
Vamos nessa!
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Definição de Cardiomiopatia periparto
A cardiomiopatia periparto é uma forma rara de insuficiência cardíaca que acomete mulheres no final da gestação ou nos primeiros meses após o parto. Trata-se de uma disfunção sistólica do ventrículo esquerdo que surge em um período específico relacionado à gravidez, na ausência de outra causa identificável para a insuficiência cardíaca.
De acordo com a definição mais amplamente aceita, proposta pela Sociedade Europeia de Cardiologia, o diagnóstico de cardiomiopatia periparto requer o preenchimento de três critérios obrigatórios:
- Desenvolvimento de insuficiência cardíaca no último mês de gestação ou até cinco meses após o parto;
- Ausência de outra etiologia que justifique o quadro de insuficiência cardíaca;
- Presença de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, caracterizada por fração de ejeção menor que 45 por cento, com ou sem dilatação ventricular.
Essa definição foi elaborada de forma abrangente para evitar subdiagnóstico, considerando que outras condições da gestação, como pré eclâmpsia, hipertensão grave, embolia pulmonar ou infecções sistêmicas, podem simular insuficiência cardíaca sistólica.
Em alguns casos selecionados, mulheres com fração de ejeção entre 45 e 50 por cento podem receber o diagnóstico, desde que apresentem quadro clínico típico e que outras causas tenham sido rigorosamente excluídas.
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Fatores de risco
Os fatores de risco para cardiomiopatia periparto envolvem características maternas, condições obstétricas e alguns fatores clínicos associados.
A idade média de apresentação é de aproximadamente 31 anos, e a média de paridade é 3. Entre os principais fatores associados ao aumento do risco, destacam-se:
- Idade materna superior a 30 anos.
- Ancestralidade africana.
- Gestação múltipla.
- História prévia ou concomitante de pré eclâmpsia, eclâmpsia ou hipertensão no pós parto.
- Uso materno de cocaína.
- Uso prolongado, por mais de quatro semanas, de terapia tocolítica oral com agonistas beta adrenérgicos, como a terbutalina.
- Paridade igual ou superior a 4.
Embora a multiparidade esteja associada à doença, estudos mostram que a maioria dos casos ocorre na primeira ou segunda gestação, o que indica que a ausência de múltiplas gestações prévias não exclui o risco.
Alguns fatores, como pré eclâmpsia e outras doenças hipertensivas da gestação, também são causas conhecidas de insuficiência cardíaca no final da gravidez. Inicialmente, muitos estudos excluíam pacientes com pré eclâmpsia para evitar confusão diagnóstica. Entretanto, a elevada incidência de pré eclâmpsia em pacientes com cardiomiopatia periparto sugere um possível mecanismo fisiopatológico compartilhado, funcionando como fator predisponente.
O diabetes também foi descrito como possível fator de risco, mas essa associação pode estar relacionada à coexistência de distúrbios hipertensivos da gestação, que são fatores de risco mais bem estabelecidos e frequentemente associados ao diabetes.
Quanto à deficiência de selênio, os dados são conflitantes, havendo estudos que sugerem associação e outros que não confirmam essa relação.
Em relação às diferenças étnicas, observa-se maior incidência e maior gravidade da doença em mulheres afrodescendentes nos Estados Unidos, que apresentam menor taxa de recuperação da função ventricular e maior risco de mortalidade ou transplante cardíaco. No Canadá, mulheres indígenas com cardiomiopatia periparto também apresentaram frações de ejeção mais baixas e ventrículos esquerdos mais dilatados no momento do diagnóstico.
Apesar dessas diferenças, registros internacionais indicam que a forma de apresentação clínica e a idade média são semelhantes entre diferentes contextos étnicos, socioeconômicos e geográficos.
Fisiopatologia da Cardiomiopatia periparto
A fisiopatologia da cardiomiopatia periparto é multifatorial e resulta da interação entre alterações próprias da gestação e susceptibilidades individuais. Embora não exista uma causa única definida, os estudos apontam para um mecanismo final comum caracterizado por aumento do estresse oxidativo, desequilíbrio angiogênico e disfunção miocárdica.
O desequilíbrio angiogênico parece ter papel central. A redução da atividade do PGC-1α compromete a sinalização do VEGF, enquanto há aumento de fatores antiangiogênicos circulantes. Distúrbios hipertensivos da gestação, especialmente a pré eclâmpsia, podem intensificar esse processo, sugerindo um mecanismo fisiopatológico compartilhado.
A prolactina também participa desse mecanismo. Sob estresse oxidativo, ocorre clivagem da prolactina em um fragmento de 16 kDa, que possui efeito tóxico endotelial e contribui para disfunção miocárdica, possivelmente por meio da ativação de microRNA-146a. Modelos experimentais mostram que a redução do fator STAT3 favorece a formação desse fragmento.
As mudanças hemodinâmicas da gestação funcionam como um estresse cardiovascular fisiológico. No final da gravidez e no pós parto imediato, há aumento do volume sanguíneo, da massa ventricular esquerda e da sobrecarga cardíaca. Em mulheres com predisposição genética, esse estresse pode desencadear insuficiência cardíaca.
A predisposição genética é sustentada pela sobreposição com a cardiomiopatia dilatada, incluindo agregação familiar e variantes genéticas compartilhadas, especialmente mutações truncantes no gene TTN, associadas a pior recuperação da fração de ejeção.
Fatores inflamatórios também estão envolvidos, com elevação de citocinas como TNF-alfa e interleucina-6. Há ainda hipóteses relacionadas à resposta imunológica materna ao microquimerismo fetal. A participação da miocardite permanece controversa, pois os achados são inconsistentes entre os estudos.
Manifestações clínicas da Cardiomiopatia periparto
As manifestações clínicas são semelhantes às de outras formas de insuficiência cardíaca sistólica e costumam surgir no final da gestação ou, mais frequentemente, no primeiro mês após o parto.
A doença é menos comum antes de 36 semanas de gestação, e muitas pacientes recebem o diagnóstico durante readmissão hospitalar no puerpério. Não há diferenças relevantes na apresentação clínica entre mulheres que manifestam a doença ainda na gestação e aquelas diagnosticadas após o parto.
Sintomas
Os sintomas são típicos de insuficiência cardíaca sistólica:
- Dispneia, sintoma mais comum;
- Ortopneia;
- Dispneia paroxística noturna;
- Tosse;
- Edema de membros inferiores;
- Fadiga intensa;
- Hemoptise em alguns casos.
O diagnóstico pode ser retardado porque sintomas como cansaço, falta de ar e edema também ocorrem na gestação normal, porém na cardiomiopatia periparto tendem a ser mais intensos e progressivos.
Sinais ao exame físico
Podem estar presentes achados clássicos de insuficiência cardíaca:
- Turgência jugular;
- Ictus cordis desviado;
- Terceira bulha cardíaca;
- Sopro de insuficiência mitral funcional.
Complicações tromboembólicas
Pacientes com fração de ejeção menor que 35 por cento apresentam maior risco de trombo intracavitário no ventrículo esquerdo.
Podem ocorrer:
- Tromboembolismo pulmonar;
- Eventos embólicos sistêmicos.
A ecocardiografia pode identificar trombo ventricular, especialmente em casos com fração de ejeção muito reduzida.
Diagnóstico da Cardiomiopatia periparto
O diagnóstico da cardiomiopatia periparto é essencialmente clínico, baseado em três critérios principais:
- Desenvolvimento de insuficiência cardíaca no final da gestação ou nos meses seguintes ao parto;
- Ausência de outra causa identificável para a insuficiência cardíaca;
- Disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, geralmente com fração de ejeção inferior a 45 por cento.
A investigação diagnóstica deve ser direcionada para confirmação rápida do quadro e início precoce do tratamento.
- Eletrocardiograma: deve ser realizado em todos os casos suspeitos, principalmente para afastar diagnósticos diferenciais como infarto do miocárdio e embolia pulmonar. As alterações são inespecíficas e podem incluir taquicardia sinusal, fibrilação atrial mais raramente, alterações inespecíficas do segmento ST e da onda T, além de, ocasionalmente, ondas Q anteriores ou prolongamento dos intervalos PR e QRS. Até 50 por cento das pacientes apresentam alterações, porém um ECG normal não exclui o diagnóstico.
- Ecocardiograma: é o exame fundamental para confirmação diagnóstica. Geralmente demonstra redução global da função sistólica do ventrículo esquerdo, com fração de ejeção quase sempre inferior a 45 por cento. A dilatação do ventrículo esquerdo é frequente, mas não obrigatória. Outros achados possíveis incluem aumento do átrio esquerdo, trombo intracavitário, disfunção ventricular direita, insuficiência mitral e tricúspide e pequeno derrame pericárdico. A avaliação Doppler costuma ser suficiente para estimar pressões pulmonares, tornando desnecessário o cateterismo direito na maioria dos casos.
- Radiografia de tórax: não é obrigatória para o diagnóstico, mas pode ser utilizada quando há dúvida quanto à presença de edema pulmonar. Em geral, evidencia cardiomegalia e congestão pulmonar. Durante a gestação, seu uso deve ser cuidadosamente avaliado devido à exposição à radiação, com utilização de proteção fetal quando necessário.
- Peptídeos natriuréticos: a dosagem de BNP ou NT-proBNP pode auxiliar na avaliação, especialmente quando o diagnóstico é incerto. Os níveis costumam estar elevados e são superiores aos observados em gestantes ou puérperas saudáveis.
- Exames complementares menos utilizados: a ressonância magnética cardíaca pode ser útil quando o ecocardiograma é inconclusivo, embora não seja necessária de rotina. O cateterismo cardíaco é raramente indicado, sendo reservado para casos selecionados com suspeita de doença arterial coronariana ou instabilidade hemodinâmica grave. A biópsia endomiocárdica geralmente não é necessária, pois não há achado histológico específico para a cardiomiopatia periparto.
- Testes genéticos: podem ser considerados em pacientes com história familiar de cardiomiopatia dilatada, morte súbita ou cardiomiopatia periparto. Cerca de 10 a 20 por cento das pacientes apresentam mutações associadas a cardiomiopatias, sugerindo predisposição genética que pode ser desencadeada pelo estresse fisiológico da gestação.
Tratamento da Cardiomiopatia periparto
Os objetivos gerais do tratamento da cardiomiopatia periparto incluem o alívio dos sintomas e a redução da congestão pulmonar, com otimização da pré e da pós carga para melhorar o desempenho cardíaco, além de suporte hemodinâmico quando necessário.
Também envolve planejamento multidisciplinar do parto e do cuidado no pós parto, bem como aconselhamento sobre contracepção e os riscos associados a futuras gestações, devido à possibilidade de recorrência e complicações maternas.
Manejo agudo
- Oxigenoterapia e ventilação assistida, se necessário;
- Encaminhamento para equipe cardio obstétrica quando a paciente está grávida;
- Planejamento do parto conforme estabilidade clínica.
Durante a gestação, devem ser evitados:
- Inibidores da ECA;
- Bloqueadores do receptor de angiotensina;
- Inibidores de neprilisina;
- Inibidores de SGLT2;
- Antagonistas do receptor mineralocorticoide.
Podem ser utilizados:
- Diuréticos;
- Betabloqueadores;
- Hidralazina e nitratos;
- Digoxina;
- Inotrópicos como dopamina ou dobutamina.
Após o parto, se não houver amamentação, pode-se utilizar terapia padrão completa para insuficiência cardíaca.
Anticoagulação
Indicada nos seguintes casos:
- Trombo intracavitário;
- Evento embólico sistêmico;
- Fibrilação atrial;
- Uso de bromocriptina.
Pacientes com disfunção ventricular grave apresentam maior risco tromboembólico.
Bromocriptina
- Atua bloqueando a prolactina;
- Evidências ainda limitadas, não recomendada rotineiramente;
- Deve ser usada com anticoagulação;
- Suspende a amamentação.
Complicações graves
Choque cardiogênico pode exigir:
- Inotrópicos intravenosos;
- Suporte circulatório mecânico;
Dispositivos possíveis:
- Balão intra aórtico;
- ECMO veno arterial;
- Dispositivo de assistência ventricular.
As arritmias devem ser manejadas conforme protocolos específicos.
Planejamento do parto
- Decisão baseada na estabilidade materna e maturidade fetal;
- Pacientes estáveis preferencialmente parto vaginal;
- Cesariana reservada para indicação obstétrica ou instabilidade grave;
- Decisão deve ser multidisciplinar.
Amamentação
- Deve-se ponderar benefícios maternos e neonatais;
- Alguns fármacos devem ser evitados durante amamentação.
Tratamento a longo prazo
Se houver recuperação completa da fração de ejeção:
- Retirada gradual das medicações após pelo menos seis meses;
- Seguimento clínico e ecocardiográfico rigoroso.
Se houver disfunção persistente:
- Manter terapia padrão para insuficiência cardíaca;
- Considerar dispositivos como CDI ou terapia de ressincronização;
- Transplante reservado para casos refratários.
Gravidez futura
- Disfunção persistente é contraindicação para nova gestação;
- Mesmo com recuperação há risco de recorrência;
- Todas devem receber aconselhamento reprodutivo.
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Referências
Wendy Tsang, MD. Peripartum cardiomyopathy: Etiology, clinical manifestations, and diagnosis. UpToDate, 2024. Disponível em: UpToDate
Wendy Tsang, MD. Peripartum cardiomyopathy: Treatment and prognosis. UpToDate, 2024. Disponível em: UpToDate
