E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Colecistite Aguda, uma condição inflamatória da vesícula biliar, geralmente causada pela obstrução do ducto cístico por cálculos biliares, levando à distensão vesicular, inflamação local e, em alguns casos, complicações infecciosas e isquêmicas.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.
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Definição de Colecistite aguda
Colecistite aguda é uma inflamação aguda da vesícula biliar, geralmente decorrente da obstrução do ducto cístico por um cálculo biliar. Essa obstrução provoca estase biliar, aumento da pressão intraluminal e distensão da vesícula, desencadeando um processo inflamatório local que pode ser agravado pela ação de mediadores inflamatórios e, em alguns casos, pela infecção bacteriana da bile.
Aproximadamente 95% dos casos estão associados à presença de cálculos biliares, enquanto uma pequena parcela ocorre na ausência deles, sendo denominada colecistite acalculosa. Sem tratamento adequado, a inflamação pode progredir para isquemia da parede vesicular, gangrena, perfuração e sepse.
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Etiologias da Colecistite aguda
- Colecistite aguda calculosa: principal forma da doença, responsável por cerca de 90–95% dos casos, causada pela obstrução do ducto cístico por um cálculo biliar, desencadeando inflamação da vesícula biliar.
- Colecistite aguda acalculosa: forma menos comum, que ocorre sem cálculos biliares, geralmente associada à estase biliar em pacientes gravemente enfermos.
- Infecção bacteriana secundária: não é a causa inicial da doença, mas pode agravar o processo inflamatório e favorecer complicações.
Fatores predisponentes para formação de cálculos biliares
Como a maioria dos casos está relacionada à colelitíase, algumas condições aumentam o risco de desenvolvimento da doença:
- Obesidade;
- Sexo feminino;
- Gestação;
- Idade em torno da quarta década de vida;
- Perda ponderal rápida;
- História familiar de colelitíase;
- Doenças hemolíticas, como anemia falciforme;
- Condições associadas à supersaturação da bile por colesterol ou pigmentos biliares.
Fisiopatologia da Colecistite aguda
A colecistite aguda é desencadeada, na maioria dos casos, pela impactação de um cálculo no ducto cístico, resultando em obstrução da saída da bile. A manutenção da secreção mucosa pela vesícula associada à incapacidade de drenagem provoca acúmulo progressivo de líquido no seu interior, levando à distensão vesicular e ao aumento da pressão intraluminal.
O aumento da pressão intravesicular compromete inicialmente o retorno venoso e linfático da parede da vesícula biliar, ocasionando congestão vascular e edema. À medida que a pressão continua aumentando, ocorre redução do fluxo sanguíneo arterial para a parede vesicular, levando à isquemia tecidual.
Paralelamente, a estase biliar favorece alterações químicas da bile. A lesão da mucosa estimula a liberação de fosfolipase A, que converte a lecitina presente na bile em lisolecitina, uma substância altamente citotóxica para o epitélio vesicular.
Esse processo intensifica a inflamação local e aumenta a permeabilidade vascular, promovendo maior edema da parede e agravando a lesão tecidual. Além disso, prostaglandinas produzidas pela mucosa inflamada contribuem para a secreção de líquido para o lúmen vesicular, perpetuando a distensão e a inflamação.
A bile estagnada também cria um ambiente propício para proliferação bacteriana secundária. Embora a infecção não seja o evento inicial da doença, microrganismos entéricos podem colonizar a vesícula e amplificar a resposta inflamatória já estabelecida.
Quando a obstrução persiste e a isquemia se torna mais intensa, podem surgir áreas de necrose da parede vesicular, caracterizando a colecistite gangrenosa. Em casos mais avançados, ocorre perda da integridade da parede, culminando em perfuração da vesícula biliar, abscesso pericolecístico, peritonite biliar ou sepse.
Manifestações clínicas da Colecistite aguda
As manifestações clínicas da colecistite aguda decorrem da inflamação da vesícula biliar e costumam surgir após a obstrução persistente do ducto cístico. O quadro clínico é caracterizado principalmente por dor abdominal, sinais inflamatórios sistêmicos e sensibilidade localizada no hipocôndrio direito.
- Dor abdominal: é o sintoma mais frequente, localizada tipicamente no quadrante superior direito do abdome ou no epigástrio. Diferentemente da cólica biliar simples, a dor da colecistite aguda é contínua e persistente, geralmente durando mais de 6 horas. Pode irradiar para a região escapular direita ou para o dorso.
- Febre: ocorre em grande parte dos pacientes como manifestação da resposta inflamatória aguda, podendo variar de baixa intensidade a febre mais elevada nos casos complicados.
- Náuseas e vômitos: são sintomas frequentes e costumam acompanhar os episódios dolorosos, especialmente após refeições ricas em gordura.
- Sinal de Murphy: constitui um dos achados mais característicos ao exame físico. É definido pela interrupção súbita da inspiração profunda devido à dor desencadeada pela palpação do hipocôndrio direito durante a inspiração.
- Sensibilidade no hipocôndrio direito: a palpação abdominal geralmente evidencia dor localizada, podendo haver defesa muscular associada em casos mais avançados.
- Leucocitose: é um achado laboratorial frequente, refletindo a resposta inflamatória sistêmica. Nos casos mais graves, pode haver elevação das enzimas hepáticas e da bilirrubina, especialmente quando existe obstrução biliar associada.
- Intolerância alimentar: muitos pacientes relatam piora dos sintomas após ingestão de alimentos gordurosos, podendo apresentar sensação de plenitude, distensão abdominal e desconforto digestivo.
Diagnóstico de Colecistite aguda
O diagnóstico da colecistite aguda baseia-se na integração de achados clínicos, exames laboratoriais e métodos de imagem, uma vez que nenhum achado isolado é suficientemente sensível ou específico para confirmar o diagnóstico.
Avaliação clínica
- História clínica compatível: dor persistente no hipocôndrio direito ou epigástrio, geralmente com duração superior a 6 horas, frequentemente acompanhada por febre, náuseas e vômitos.
- Exame físico: o principal achado é o sinal de Murphy positivo, caracterizado pela interrupção súbita da inspiração profunda devido à dor provocada pela palpação do hipocôndrio direito. Sensibilidade localizada e, ocasionalmente, defesa muscular também podem estar presentes.
Exames laboratoriais
- Hemograma: frequentemente demonstra leucocitose, refletindo o processo inflamatório agudo.
- Provas de função hepática: podem revelar elevação das enzimas hepáticas e da bilirrubina, especialmente quando existe obstrução da via biliar principal associada.
- Amilase e lipase: devem ser solicitadas para excluir pancreatite aguda, importante diagnóstico diferencial.
Exames de imagem
- Ultrassonografia abdominal: é o método de imagem de primeira escolha por ser amplamente disponível, não invasivo e apresentar boa acurácia diagnóstica. Os principais achados incluem:
- cálculos biliares;
- espessamento da parede vesicular (> 3 mm);
- edema da parede;
- líquido pericolecístico;
- sinal de Murphy ultrassonográfico positivo.
- Tomografia computadorizada (TC): pode demonstrar distensão da vesícula, espessamento parietal, líquido pericolecístico e sinais inflamatórios adjacentes, sendo particularmente útil na avaliação de complicações e diagnósticos diferenciais.
- Cintilografia hepatobiliar (HIDA scan): indicada quando os achados clínicos e ultrassonográficos são inconclusivos. A não visualização da vesícula após administração do radiofármaco sugere obstrução do ducto cístico e sustenta o diagnóstico de colecistite aguda.
Critérios de Tóquio (Tokyo Guidelines 2018)
Os Critérios de Tóquio 2018 (TG18) são amplamente utilizados para padronizar o diagnóstico da colecistite aguda. Eles se baseiam na combinação de achados clínicos, laboratoriais e de imagem, permitindo estabelecer o grau de suspeição diagnóstica e confirmar a doença.
- A. Sinais locais de inflamação:
- Sinal de Murphy positivo;
- Dor, massa palpável ou sensibilidade no hipocôndrio direito.
- B. Sinais sistêmicos de inflamação:
- Febre;
- Elevação da proteína C reativa (PCR);
- Leucocitose.
- C. Achados de imagem compatíveis:
- Espessamento da parede da vesícula biliar;
- Líquido pericolecístico;
- Distensão da vesícula biliar;
- Outros sinais inflamatórios sugestivos de colecistite aguda.
Interpretação dos critérios:
- Diagnóstico suspeito: presença de pelo menos um critério do grupo A associado a pelo menos um critério do grupo B.
- Diagnóstico definitivo: presença dos critérios dos grupos A e B, associada a achados compatíveis nos exames de imagem (grupo C).
Tratamento da Colecistite aguda
O tratamento da colecistite aguda baseia-se em medidas de suporte, antibioticoterapia quando indicada e controle definitivo da fonte de inflamação por meio da colecistectomia, que constitui o tratamento padrão para a maioria dos pacientes. O manejo deve ser individualizado de acordo com a gravidade da doença e as condições clínicas do paciente.
- Medidas de suporte: incluem jejum, hidratação venosa, correção de distúrbios hidroeletrolíticos e analgesia adequada. Essas medidas visam estabilizar o paciente e controlar os sintomas enquanto se planeja o tratamento definitivo.
- Antibioticoterapia: é recomendada devido à possibilidade de infecção bacteriana secundária da bile. O esquema antimicrobiano deve contemplar principalmente enterobactérias e outros microrganismos entéricos frequentemente envolvidos nas infecções biliares. A escolha do antibiótico depende da gravidade do quadro, dos fatores de risco do paciente e dos padrões locais de resistência bacteriana.
- Colecistectomia laparoscópica precoce: é o tratamento definitivo de escolha e deve ser realizada preferencialmente durante a mesma internação, idealmente nas primeiras 72 horas após o início dos sintomas. A abordagem precoce está associada à redução do tempo de internação hospitalar e menor risco de recorrência dos sintomas.
- Colecistectomia tardia: pode ser considerada em pacientes que não apresentam condições clínicas adequadas para cirurgia imediata ou quando o processo inflamatório dificulta a realização segura do procedimento. Nesses casos, a cirurgia é realizada após resolução do quadro agudo.
- Colecistostomia percutânea: constitui uma alternativa para pacientes com alto risco cirúrgico, especialmente aqueles criticamente enfermos ou com múltiplas comorbidades. O procedimento promove drenagem da vesícula biliar e controle da infecção, podendo ser utilizado como tratamento temporário ou definitivo em indivíduos selecionados.
- Tratamento das complicações: pacientes com colecistite gangrenosa, enfisematosa, perfuração vesicular, abscessos ou sepse podem necessitar de tratamento cirúrgico urgente, suporte intensivo e antibioticoterapia de amplo espectro.
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TO – Centro Universitário UNIRG – 2022 – Residência (Acesso Direto)
Quanto à colecistite aguda, é correto afirmar que
A) caso o cálculo seja impactado no infundíbulo da vesícula biliar e cause o quadro inflamatório, estaremos diante de um caso de síndrome de Boerhaave.
B) a classificação de Tokyo engloba três níveis de gravidade de doença, sendo a Tokyo II definida a partir de, pelo menos, duas dessas alterações: leucocitose > 18.000/mm³, massa palpável em quadrante superior direito, sintomas por mais de 72 horas e complicação local, como um abscesso pericolecístico ou hepático.
C) quando há a migração de um cálculo biliar para o intestino delgado, com a sua impactação na válvula íleo-cecal, estaremos diante de um caso de síndrome de Mirizzi.
D) a classificação Tokyo III prediz disfunção orgânica de algum sistema, como, por exemplo, cardiovascular, neurológico e hematológico, sendo necessário abordagem mais conservadora, como drenagem precoce (colecistostomia).
Comentário da questão: Alternativa “D”
Referências
WITTENBURG, K.; YEO, C. J. Acute calculous cholecystitis: Clinical features and diagnosis. In: UpToDate. Waltham, MA: UpToDate, 2026. Disponível em: https://www.uptodate.com.
AHMAD, M.; GUPTA, A. Acute Cholecystitis. In: StatPearls Publishing. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2025. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/
