E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a gastropatia hipertensiva portal, uma condição caracterizada por alterações na mucosa gástrica decorrentes da hipertensão portal, geralmente associada à cirrose hepática.
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Vamos nessa!
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Definição de Gastropatia hipertensiva local
A gastropatia hipertensiva portal é uma alteração da mucosa gástrica que ocorre em pacientes com hipertensão portal, geralmente associada à cirrose hepática e à doença hepática crônica.
Essa condição resulta principalmente do aumento da pressão no sistema portal, causado por maior resistência ao fluxo sanguíneo portal e, em alguns casos, também por aumento do fluxo sanguíneo nessa circulação.
Do ponto de vista endoscópico, a gastropatia hipertensiva portal caracteriza-se por um padrão em mosaico ou aspecto reticulado da mucosa gástrica, podendo estar associado ou não à presença de pontos vermelhos. Essas alterações refletem mudanças na microcirculação da mucosa gástrica relacionadas à hipertensão portal.
Embora sua fisiopatologia não esteja completamente esclarecida, existe uma forte relação entre o grau de hipertensão portal e o desenvolvimento dessa condição. A gastropatia hipertensiva portal é um achado relativamente comum em pacientes com hipertensão portal e pode ocasionar sangramento gastrointestinal, geralmente leve e autolimitado, sendo mais frequente nos casos mais graves da doença.
Epidemiologia da Gastropatia hipertensiva portal
A gastropatia hipertensiva portal é um achado relativamente comum em pacientes com cirrose hepática, com prevalência estimada entre 20% e 98%, variação atribuída a diferenças entre populações estudadas e aos critérios diagnósticos utilizados. Em estudos com grandes amostras, a condição foi identificada em cerca de 37% dos pacientes com fibrose hepática avançada ou cirrose, sendo mais frequente naqueles com doença hepática mais avançada, hipertensão portal mais grave, presença de varizes esofágicas ou histórico de tratamento dessas varizes por métodos endoscópicos.
Fisiopatologia da Gastropatia hipertensiva portal
A fisiopatologia da gastropatia hipertensiva portal (GHP) está diretamente relacionada à presença de hipertensão portal, condição considerada essencial para o desenvolvimento dessa alteração da mucosa gástrica. Entretanto, a relação entre a gravidade da hipertensão portal e a intensidade das alterações gástricas não é totalmente clara, já que a correlação entre esses dois fatores parece ser relativamente fraca em alguns estudos.
Um dos principais mecanismos envolvidos é a alteração da circulação da mucosa gástrica. Na hipertensão portal ocorre uma combinação de congestão vascular e hiperemia na mucosa do estômago, levando a alterações estruturais e funcionais da microcirculação. Estudos demonstram que o fluxo sanguíneo da mucosa gástrica encontra-se aumentado em pacientes cirróticos com gastropatia hipertensiva portal, quando comparado àqueles sem essa condição.
Outros mecanismos também podem contribuir para o desenvolvimento da doença, embora seu papel ainda não esteja completamente estabelecido. Entre eles destacam-se a isquemia da mucosa, alterações inflamatórias relacionadas ao fluxo sanguíneo anormal e o aumento da atividade da enzima óxido nítrico sintase, que pode promover vasodilatação e contribuir para as alterações vasculares da mucosa gástrica.
A gravidade da gastropatia hipertensiva portal parece estar relacionada a fatores hemodinâmicos, como o nível da pressão portal, o grau de resistência vascular hepática e a redução da perfusão hepática.
Além disso, alguns estudos sugerem que procedimentos utilizados no tratamento de varizes esofágicas, como escleroterapia ou ligadura elástica, podem aumentar o risco de desenvolvimento de gastropatia hipertensiva portal.
A hipótese é que a obliteração das varizes provoque uma redistribuição do fluxo sanguíneo portal, gerando um estado de congestão hiperdinâmica na mucosa gástrica, o que favoreceria o aparecimento das alterações características da doença. No entanto, essa associação ainda permanece controversa.
Manifestações clínicas da Gastropatia hipertensiva portal
As manifestações clínicas da gastropatia hipertensiva portal (GHP) podem variar desde ausência de sintomas até episódios de sangramento gastrointestinal.
Pacientes assintomáticos
A maioria dos pacientes é assintomática, e o diagnóstico costuma ser feito de forma incidental durante endoscopia digestiva alta, frequentemente realizada para rastreamento de varizes esofágicas em indivíduos com hipertensão portal.
Sangramento crônico
Quando ocorre sangramento, ele é mais frequentemente crônico e de baixa intensidade, devido à fragilidade da mucosa gástrica e ruptura de vasos ectasiados. Nesses casos, os pacientes podem apresentar sangue oculto nas fezes e anemia por deficiência de ferro. Estima-se que o sangramento crônico ocorra em cerca de 3% a 60% dos pacientes com GHP.
Sangramento agudo
Embora menos comum, também pode ocorrer sangramento agudo, que se manifesta com hematêmese, melena ou, em casos mais graves, hematoquezia. A incidência estimada de sangramento agudo varia entre 2% e 12%, sendo observado principalmente em pacientes com formas graves da doença.
Evolução clínica
A evolução da gastropatia hipertensiva portal pode ser variável. Estudos prospectivos mostram que, ao longo do acompanhamento, as alterações endoscópicas podem permanecer estáveis, piorar, melhorar ou apresentar flutuações. Apesar disso, episódios de sangramento agudo significativo são relativamente raros, enquanto o sangramento crônico ocorre com maior frequência.
Diagnóstico da Gastropatia hipertensiva portal
O diagnóstico da gastropatia hipertensiva portal (GHP) deve ser suspeitado em pacientes com fatores de risco para hipertensão portal que apresentem sinais de sangramento gastrointestinal agudo ou crônico.
Além disso, a condição também pode ser identificada incidentalmente durante endoscopia digestiva alta realizada por outros motivos, como rastreamento de varizes esofágicas, quando são observadas alterações endoscópicas características da mucosa gástrica.
A endoscopia digestiva alta é o principal método diagnóstico. O achado típico é um padrão reticulado esbranquiçado que separa áreas de mucosa rosada, conferindo um aspecto em mosaico ou “pele de cobra” (snakeskin) à mucosa gástrica. Essas alterações são mais frequentemente observadas no fundo e no corpo do estômago.
Outros achados endoscópicos podem incluir pontos vermelhos, manchas avermelhadas planas ou elevadas semelhantes a ectasias vasculares e manchas marrom-escuras. Nos casos mais graves, podem ocorrer sangramento ativo, exsudação, hemorragias subepiteliais e aumento da vascularização da mucosa.
A biópsia gástrica geralmente não é necessária para o diagnóstico, pois a combinação do contexto clínico com os achados endoscópicos costuma ser suficiente. Quando realizada, deve-se ter cautela em pacientes com coagulopatia.
Os achados histológicos típicos incluem veias submucosas e mucosas dilatadas e capilares ectasiados, geralmente sem evidência de inflamação ou trombose. O diagnóstico diferencial mais importante é com a ectasia vascular antral gástrica (GAVE), que pode apresentar características endoscópicas semelhantes.
Tratamento da Gastropatia hipertensiva portal
O tratamento da gastropatia hipertensiva portal (GHP) tem como principal objetivo reduzir a pressão portal, e a estratégia terapêutica varia de acordo com a presença e a gravidade do sangramento.
Profilaxia primária
Pacientes com GHP leve e sem sangramento geralmente não necessitam de tratamento específico. Já pacientes com GHP grave ou com varizes esofágicas associadas podem se beneficiar do uso de betabloqueadores não seletivos, que reduzem a pressão portal e diminuem o risco de sangramento.
Os principais fármacos utilizados são propranolol, nadolol e carvedilol, titulados até atingir frequência cardíaca de aproximadamente 50 a 55 batimentos por minuto ou até a dose máxima tolerada. Esses medicamentos devem ser evitados em pacientes com hipotensão importante ou ascite grave.
Sangramento crônico
Nos casos de sangramento crônico, o tratamento consiste em reduzir a pressão portal com betabloqueadores não seletivos, associado à reposição de ferro para tratar anemia ferropriva.
Quando necessário, podem ser realizadas transfusões sanguíneas, especialmente em pacientes com hemoglobina inferior a 7 g/dL. Após controle do sangramento, os betabloqueadores devem ser mantidos como profilaxia secundária.
Sangramento agudo
Pacientes com hemorragia aguda devem ser tratados como outros casos de hemorragia digestiva alta, incluindo reposições volêmica, transfusão sanguínea se necessário e endoscopia digestiva alta precoce.
Em pacientes com cirrose, recomenda-se iniciar medicações vasoativas que reduzem a pressão portal, como octreotídeo, somatostatina ou terlipressina, além de profilaxia antibiótica. Essas medicações geralmente são mantidas por 2 a 5 dias após o controle do sangramento. Após estabilização clínica, deve-se iniciar betabloqueadores não seletivos para prevenir recorrência.
Sangramento refratário
Quando o sangramento persiste apesar do tratamento clínico, podem ser consideradas abordagens mais invasivas, como derivação portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS), cirurgias de derivação portossistêmica ou transplante hepático, especialmente em pacientes com doença hepática descompensada. Em casos de sangramento crônico menos grave, pode-se optar por tratamento conservador com reposição de ferro e transfusões periódicas.
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Referências
Don C Rockey, MD. Portal hypertensive gastropathy. UpToDate, 2024. Disponível em: UpToDate
Thuluvath PJ, Yoo HY. Portal Hypertensive gastropathy. Am J Gastroenterol. 2002 Dec;97(12):2973-8. doi: 10.1111/j.1572-0241.2002.07094.x. PMID: 12492178.
