Resumo sobre Hipoxemia: definição, mecanismos de hipoxemia e mais!
Fonte: Freepik

Resumo sobre Hipoxemia: definição, mecanismos de hipoxemia e mais!

E aí, doc! Vamos falar sobre mais um tema essencial? Hoje o foco é a Hipoxemia, uma condição clínica que se caracteriza pela baixa concentração de oxigênio no sangue arterial, podendo levar a sintomas como falta de ar, confusão mental e cansaço extremo.

O Estratégia MED está aqui para tornar esse conceito mais claro e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, garantindo uma abordagem segura e eficaz na prática clínica.

Vamos nessa!

Definição de Hipoxemia

Hipoxemia é a redução anormal dos níveis de oxigênio no sangue arterial, normalmente indicada por uma baixa tensão parcial de oxigênio (PaO₂), com valores abaixo de 60 mmHg. 

Essa condição reflete a dificuldade do organismo em manter uma adequada oxigenação sanguínea, o que pode comprometer o transporte de oxigênio para os tecidos. 

No entanto, hipoxemia não implica necessariamente em hipóxia, que é a deficiência de oxigênio nos tecidos, podendo ocorrer de forma isolada ou associada a outras condições clínicas.

Diferença entre Hipóxia e Hipoxemia

A hipoxemia refere-se à redução dos níveis de oxigênio no sangue arterial, medida pela baixa tensão parcial de oxigênio (PaO2). Esse desequilíbrio pode comprometer a oxigenação necessária para o funcionamento normal do corpo, mas não implica necessariamente que os tecidos estejam sofrendo com a falta de oxigênio.

Por outro lado, a hipóxia ocorre quando há uma deficiência de oxigênio nos tecidos, afetando o funcionamento celular em uma parte específica do corpo ou de maneira generalizada. 

A hipoxemia pode levar à hipóxia, mas é possível que esta última aconteça mesmo com níveis normais de oxigênio no sangue, como em condições que afetam o transporte de oxigênio para os tecidos.

Medidas de oxigenação

Quando há comprometimento da oxigenação, os tecidos periféricos correm o risco de não receberem oxigênio suficiente para atender às suas necessidades metabólicas. Existem várias maneiras de avaliar a oxigenação e identificar possíveis falhas nesse processo. As principais medidas incluem:

Saturação Arterial e Periférica de Oxigênio (SaO2 e SpO2)

  • SaO2: A saturação arterial de oxigênio é uma medida direta da porcentagem de hemoglobina arterial que está ligada ao oxigênio (oxihemoglobina). Esse valor é obtido através de uma amostra de sangue arterial e geralmente é reportado junto com a tensão arterial de oxigênio (PaO2).
  • SpO2: A saturação periférica de oxigênio é uma medida não invasiva obtida por oximetria de pulso, que estima a porcentagem de oxihemoglobina no leito capilar. Embora seja amplamente utilizada pela facilidade e rapidez de sua aplicação, pode ser menos precisa em pacientes com SaO2 inferior a 90% ou em situações de erros na medição, como na presença de metemoglobinemia ou envenenamento por monóxido de carbono.

Tensão Arterial de Oxigênio (PaO2)

A PaO2 mede a quantidade de oxigênio dissolvido no plasma e é obtida por meio da gasometria arterial. Embora represente apenas uma pequena parte do oxigênio presente no sangue (aproximadamente 2%), a PaO2 fornece uma avaliação precisa da troca gasosa. Valores abaixo de 80 mmHg são considerados anormais e, em geral, uma PaO2 inferior a 60 mmHg indica hipoxemia significativa.

Gradiente Alvéolo-Arterial (Aa)

O gradiente Aa avalia a diferença entre a quantidade de oxigênio nos alvéolos e a quantidade de oxigênio dissolvido no plasma arterial. Esse gradiente reflete a integridade da membrana alvéolo-capilar e pode ser alterado em situações de hipoxemia, como incompatibilidade ventilação-perfusão ou shunt. O gradiente Aa aumenta com a idade e com o uso de frações de oxigênio inspirado (FiO2) mais altas.

Relação PaO2/FiO2

Essa relação é utilizada especialmente em pacientes ventilados para avaliar a eficiência da troca gasosa. É calculada dividindo-se a PaO2 pela FiO2. Valores normais variam de 300 a 500 mmHg, sendo que valores menores que 300 indicam troca gasosa anormal, e abaixo de 200 indicam hipoxemia moderada a grave, comumente observada em condições como a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA).

Saturação Venosa Central e Mista de Oxigênio (ScvO2 e SvO2)

Essas medições avaliam a porcentagem de oxigênio ligado à hemoglobina no sangue venoso, refletindo o grau de extração de oxigênio pelos tecidos. A ScvO2 mede a saturação do sangue venoso central, geralmente da veia jugular interna, enquanto a SvO2 mede a saturação do sangue venoso misto, requerendo um cateter de artéria pulmonar. Valores normais de ScvO2 são superiores a 70%, enquanto a SvO2 normalmente varia entre 60 e 80%.

Mecanismos de Hipoxemia

A hipoxemia, caracterizada pela redução dos níveis de oxigênio no sangue arterial, pode ser causada por uma variedade de mecanismos, que incluem incompatibilidade ventilação-perfusão (V/Q), derivação direita-esquerda, hipoventilação, comprometimento da difusão, redução da tensão inspirada de oxigênio e diminuição do conteúdo de oxigênio ou da capacidade de transporte de oxigênio.

Descompasso Ventilação-Perfusão

O descompasso V/Q se refere a um desequilíbrio entre ventilação e fluxo sanguíneo no pulmão. Em condições normais, a ventilação e a perfusão apresentam heterogeneidade, com ambos os processos sendo mais pronunciados nas bases do que nos ápices do pulmão quando o indivíduo está em posição ereta. 

No entanto, a diferença entre a ventilação apical e basilar é menor do que a variação entre a perfusão apical e basilar. Isso resulta em uma razão V/Q maior nos ápices do que nas bases, contribuindo para o gradiente Aa fisiológico normal.

As etiologias que contribuem para a incompatibilidade V/Q incluem doenças embólicas, doenças vasculares pulmonares, doenças pulmonares obstrutivas e intersticiais, além de estados de baixo débito cardíaco.

A hipoxemia resultante de incompatibilidade V/Q é frequentemente corrigida com suplementação de oxigênio, exceto em casos de shunt, que representa uma forma extrema de baixa incompatibilidade V/Q. Este fenômeno é caracterizado por um gradiente alvéolo-arterial (Aa) aumentado e geralmente não está associado à hipercapnia, a menos que haja aumento do espaço morto ou hipoventilação concomitante.

O espaço morto fisiológico e o shunt são formas extremas de incompatibilidade V/Q:

  • Espaço morto fisiológico: Refere-se a áreas que são ventiladas, mas não perfundidas, caracterizando alta incompatibilidade V/Q. Exemplos incluem grandes embolias pulmonares em sela e doença pulmonar obstrutiva severa.
  • Shunt fisiológico: O oposto do espaço morto, refere-se a áreas que são perfundidas, mas não ventiladas, como em pneumonia lobar ou atelectasia significativa.

Shunt da direita para a esquerda

Um shunt da direita para a esquerda ocorre quando o sangue passa do lado direito para o esquerdo do coração sem ser oxigenado. Este mecanismo causa uma incompatibilidade V/Q extremamente baixa, resultando em uma razão V/Q de zero em algumas regiões pulmonares. 

A hipoxemia resultante é frequentemente difícil de corrigir com oxigênio suplementar e está associada a um gradiente Aa alargado. A hipercapnia é rara até que a fração de shunt alcance 50% ou mais.

Existem dois tipos de shunt da direita para a esquerda:

  • Shunt Anatômico: Ocorre quando os alvéolos são anatomicamente desviados, como em shunts intracardíacos e malformações arteriovenosas pulmonares.
  • Shunt Fisiológico: Ocorre quando alvéolos não ventilados são perfundidos, como em casos de atelectasia ou doenças com preenchimento alveolar.

A fração de shunt fisiológico no pulmão saudável é tipicamente de 2 a 3% do débito cardíaco. Essa fração pode ser quantificada usando a equação de derivação, que relaciona o conteúdo de oxigênio capilar final, o conteúdo de oxigênio arterial e o conteúdo de oxigênio venoso misto. Para uma estimativa prática, muitos especialistas utilizam a relação entre a tensão de oxigênio arterial e a fração de oxigênio inspirado (PaO₂/FiO₂).

Hipoventilação

A hipoventilação, ou subventilação alveolar, é uma causa menos comum de hipoxemia em comparação com a incompatibilidade V/Q ou shunt. As anormalidades que provocam hipoventilação incluem distúrbios neuromusculares, problemas na caixa torácica e uso de determinados medicamentos. Embora a hipoxemia resultante da hipoventilação geralmente seja leve em pulmões saudáveis, pode ser grave em pacientes com pulmão comprometido. 

A hipoventilação é distinguível pela presença de hipercapnia, enquanto o gradiente Aa normalmente permanece inalterado, exceto em casos de hipercapnia prolongada ou aumento do espaço morto.

Durante a hipoventilação, tanto a pressão arterial de CO₂ (PaCO₂) quanto a pressão alveolar de CO₂ (PACO₂) aumentam, reduzindo a PAO₂ e, consequentemente, a difusão de oxigênio do alvéolo para o capilar pulmonar. O quociente respiratório, definido como CO₂ eliminado/O₂ consumido, assume um valor médio de 0,8, indicando que a hipoventilação impacta mais a PaCO₂ do que a PaO₂.

Limitação de Difusão

A limitação de difusão ocorre quando o movimento de oxigênio do alvéolo para o capilar pulmonar é prejudicado, geralmente como resultado de inflamação, fibrose ou destruição alveolar/intersticial, como nas doenças pulmonares intersticiais ou enfisema. 

Frequentemente, a limitação de difusão coexiste com a incompatibilidade V/Q, dificultando a determinação da contribuição relativa de cada uma para a hipoxemia. Contudo, a limitação de difusão tende a ser mais evidente durante o exercício do que em repouso, ao contrário da hipoxemia devido à incompatibilidade V/Q, que é mais associada à hipoxemia em repouso.

As anormalidades associadas à difusão estão listadas na tabela 2. Embora as anormalidades de difusão prejudicam a troca gasosa de oxigênio e CO₂, a hipercapnia é incomum, já que o CO₂ é 20 vezes mais solúvel em água do que o oxigênio, facilitando sua difusão.

A limitação da difusão pode ser explicada fisiologicamente por dois fatores principais:

  • Tempo de trânsito reduzido: durante o repouso, o sangue atravessa o pulmão lentamente, permitindo que a troca gasosa ocorra. Contudo, durante o exercício, o aumento do débito cardíaco reduz o tempo disponível para a oxigenação, resultando em hipoxemia.
  • Mecanismos compensatórios alterados: em indivíduos saudáveis, a dilatação dos capilares pulmonares durante o exercício aumenta a área de superfície disponível para a troca gasosa, sustentando a oxigenação completa. Em contrapartida, pacientes com limitação de difusão apresentam uma capacidade limitada de recrutar áreas adicionais para a troca gasosa, levando à hipoxemia.

Tensão reduzida de oxigênio inspirado

Uma tensão reduzida de oxigênio inspirado (PiO₂) é frequentemente associada a altitudes elevadas ou a uma redução na pressão da cabine durante voos. A PiO₂ pode ser calculada pela equação:

PiO2=FiO2×(Patm−PH2O)PiO₂ = FiO₂ \times (Patm – PH₂O)PiO2​=FiO2​×(Patm−PH2​O)

onde FiO₂ é a fração de oxigênio inspirado (0,21 no ar ambiente), Patm é a pressão atmosférica (760 mmHg ao nível do mar) e PH₂O é a pressão parcial da água (47 mmHg a 37°C).

A redução do PiO₂ resulta em diminuição da PAO₂, prejudicando a difusão de oxigênio e diminuindo o gradiente de oxigênio, levando à hipoxemia. Estima-se que a redução média da PaO₂ seja de 1,60 kPa (12 mmHg) para cada 1000 metros de altitude ascendida.

Diferença entre Hipoxemia e Hipercapnia

Hipoxemia é caracterizada pela baixa concentração de oxigênio (O₂) no sangue arterial, podendo resultar de doenças pulmonares, pneumonia ou problemas de ventilação. Por outro lado, a hipercapnia refere-se ao aumento dos níveis de dióxido de carbono (CO₂) no sangue, geralmente causado por hipoventilação ou doenças que afetam a respiração. Os sintomas incluem sonolência e confusão, podendo levar à acidose respiratória. O tratamento foca em melhorar a ventilação, utilizando ventilação assistida, se necessário.

Veja também!

Referências

Shweta Sood, MD, MS. Evaluation and management of the nonventilated, hospitalized adult patient with acute hypoxemia. UpToDate, 2024. Disponível em: UpToDate

Arthur C Theodore, MD. Measures of oxygenation and mechanisms of hypoxemia. UpToDate, 2024. Disponível em: UpToDate

Você pode gostar também