E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é o Infarto lacunar, um tipo de acidente vascular cerebral isquêmico que ocorre pela oclusão de pequenas artérias perfurantes, geralmente em regiões profundas do encéfalo, podendo causar síndromes lacunares características, como déficit motor ou sensitivo puro e ataxia.
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Vamos nessa!
Definição de infarto lacunar
O infarto lacunar é um tipo de acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico causado pela oclusão de pequenas artérias perfurantes profundas, geralmente por lipohialinose ou microateroma.
Produz pequenos infartos subcorticais não corticais, que acometem estruturas profundas da substância branca ou da substância cinzenta, comumente apresentando déficits motores ou sensitivos puros, hemiparesia atáxica ou disartria-mão desajeitada, geralmente sem sinais corticais.
Classicamente, esses infartos apresentam menos de 15 mm de diâmetro, embora atualmente se reconheça que seu tamanho pode variar conforme o vaso perfurante acometido. Os principais fatores associados são hipertensão arterial e doença cerebral de pequenos vasos.
Anatomia vascular do infarto lacunar
Os infartos lacunares acometem principalmente regiões subcorticais profundas, especialmente:
- Gânglios da base: putâmen, globo pálido e núcleo caudado.
- Tálamo.
- Substância branca subcortical: principalmente cápsula interna e corona radiata.
- Ponte.
Essas regiões são irrigadas por pequenas artérias perfurantes, que se originam diretamente de grandes vasos cerebrais. Entre as principais estão:
| Artéria/ramo | Origem | Principais territórios relacionados |
| Artérias lenticuloestriadas | Artérias cerebral anterior e média | Gânglios da base e cápsula interna |
| Artéria recorrente de Heubner | Artéria cerebral anterior | Região dos gânglios da base e cápsula interna |
| Artéria coroidea anterior | Artéria carótida interna distal | Cápsula interna e estruturas profundas |
| Ramos talamoperfurantes | Artéria cerebral posterior | Tálamo |
| Ramos paramedianos | Artéria basilar | Ponte |
Esses vasos são particularmente suscetíveis aos efeitos da hipertensão arterial, pois são pequenas artérias que emergem diretamente de grandes vasos e possuem poucas ou nenhuma anastomose/colateral significativa. Dessa forma, sua oclusão pode produzir um pequeno infarto no território específico que irrigam.
Fonte: UpToDate
Fatores de risco e associações
O principal fator de risco para o infarto lacunar é a hipertensão arterial crônica, que promove microangiopatia das pequenas artérias perfurantes, especialmente por arteriolosclerose e lipohialinose.
Outros fatores associados incluem:
- Diabetes mellitus;
- Tabagismo;
- Idade avançada;
- LDL elevado;
- Hiper-homocisteinemia.
A associação entre hipertensão e diabetes e o AVC especificamente lacunar varia entre os estudos, mas a hipertensão continua sendo o fator mais consistentemente relacionado à doença cerebral de pequenos vasos.
Fatores genéticos
A doença cerebral de pequenos vasos apresenta herdabilidade estimada de 16% a 25%. Entre as principais formas hereditárias estão:
- CADASIL – NOTCH3;
- CARASIL – HTRA1;
- RVCL-S – TREX1;
- CARASAL – CTSA;
- Algumas formas hereditárias de angiopatia amiloide cerebral.
Etiologias do infarto lacunar
O infarto lacunar resulta da oclusão ou comprometimento das pequenas artérias perfurantes que irrigam estruturas profundas do cérebro. Embora a microangiopatia hipertensiva seja considerada o mecanismo mais comum, existem outros mecanismos reconhecidos:
- Microangiopatia hipertensiva: é a causa mais frequente. A hipertensão crônica provoca arteriolosclerose e espessamento da parede das pequenas artérias perfurantes, podendo ocorrer lipohialinose, necrose fibrinoide e desorganização segmentar da parede vascular, levando à redução do lúmen e à oclusão do vaso.
- Doença ateromatosa de ramo (branch atheromatous disease): ocorre pela formação de microateroma na origem de uma artéria perfurante, geralmente relacionado à aterosclerose da artéria principal da qual ela se origina, como a artéria cerebral média ou a artéria basilar. A placa pode obstruir diretamente a entrada da artéria perfurante.
- Embolia: embora menos frequente, êmbolos de origem cardíaca ou arterial podem alcançar e ocluir pequenas artérias perfurantes. A presença de múltiplas lesões isquêmicas agudas na ressonância magnética pode sugerir esse mecanismo.
- Disfunção endotelial e inflamação: é um mecanismo proposto no qual alterações do endotélio das arteríolas e capilares e da barreira hematoencefálica contribuiriam para a doença de pequenos vasos. Entretanto, essa hipótese ainda não é considerada definitivamente comprovada.
Manifestações clínicas do infarto lacunar
O infarto lacunar produz manifestações neurológicas relacionadas ao acometimento de estruturas profundas do cérebro, geralmente sem comprometer o córtex. Por isso, o achado mais característico é a presença de déficits motores, sensitivos ou de coordenação sem sinais corticais.
As principais apresentações são:
- Hemiparesia motora pura: fraqueza de face, braço e perna de um lado do corpo, sem alteração sensitiva ou sinais corticais. É a manifestação mais comum.
- Síndrome sensitiva pura: perda ou alteração da sensibilidade envolvendo face, braço e perna de um mesmo lado, sem fraqueza ou sinais corticais.
- Hemiparesia atáxica: associação de fraqueza e ataxia no mesmo lado, sendo a alteração da coordenação frequentemente desproporcional ao déficit motor.
- Síndrome sensitivo-motora: presença simultânea de fraqueza e alteração da sensibilidade em face, braço e perna de um lado, sem manifestações corticais.
- Síndrome disartria-mão desajeitada: caracteriza-se principalmente por disartria, fraqueza facial e dificuldade ou incoordenação da mão, podendo ocorrer disfagia, geralmente sem alterações sensitivas.
Característica que ajuda a diferenciar
A ausência de sinais corticais é uma das principais características do AVC lacunar. Assim, manifestações como afasia, negligência, apraxia, agnosia e hemianopsia geralmente não estão presentes.
A instalação dos sintomas costuma ocorrer em minutos a horas, mas pode haver evolução progressiva ou flutuante durante os primeiros dias. Alguns pacientes podem apresentar AITs recorrentes com os mesmos sintomas antes do infarto, fenômeno particularmente descrito na chamada síndrome de alerta capsular.
Diagnóstico do infarto lacunar
O diagnóstico do infarto lacunar começa pela identificação clínica de uma síndrome lacunar, especialmente uma das cinco apresentações clássicas: hemiparesia motora pura, síndrome sensitiva pura, hemiparesia atáxica, síndrome sensitivo-motora e disartria-mão desajeitada. A ausência de sinais corticais, como afasia, agnosia, negligência, apraxia e hemianopsia, reforça a suspeita.
Entretanto, a apresentação clínica isoladamente não confirma o diagnóstico, pois síndromes lacunares também podem ocorrer em infartos não lacunares. Por isso, a investigação deve incluir:
- TC de crânio sem contraste: é geralmente o exame inicial no AVC agudo, principalmente para excluir hemorragia. Porém, apresenta baixa sensibilidade para pequenos infartos lacunares, especialmente nas primeiras horas.
- RM de encéfalo: é mais sensível e específica que a TC para identificar pequenos infartos subcorticais e determinar sua localização.
- RM com difusão (DWI): é particularmente importante na fase aguda, pois detecta áreas de restrição à difusão, permitindo identificar lesões isquêmicas recentes e diferenciá-las de lesões lacunares antigas.
- Angio-TC ou angio-RM: deve ser realizada na avaliação aguda para excluir oclusão de grandes vasos ou doença arterial proximal, já que nem todo pequeno infarto profundo é necessariamente lacunar.
- Avaliação cardíaca: monitorização cardíaca e ecocardiograma podem ser necessários para investigar fontes cardioembólicas, especialmente porque alguns infartos com aparência lacunar podem ter origem embólica.
Um ponto importante é que não existe um método de imagem clínico capaz de visualizar diretamente a oclusão das pequenas artérias perfurantes responsáveis pelo infarto lacunar.
Tratamento do infarto lacunar
O tratamento do infarto lacunar segue, inicialmente, os mesmos princípios do AVC isquêmico agudo, com posterior foco no controle dos fatores de risco e prevenção de novos eventos.
Tratamento na fase aguda
Todo paciente com suspeita de AVC isquêmico deve ser rapidamente avaliado quanto à possibilidade de terapia de reperfusão, mesmo antes da confirmação definitiva de que o AVC é lacunar.
Trombólise intravenosa
O infarto lacunar não contraindica a trombólise intravenosa. Os pacientes devem ser avaliados pelos mesmos critérios utilizados nos demais AVCs isquêmicos.
- Quando elegível, a trombólise deve ser realizada preferencialmente em até 4,5 horas do início dos sintomas ou do último momento em que o paciente foi visto bem.
- Alguns pacientes com horário de início desconhecido ou AVC ao despertar podem ser candidatos com base em achados de RM, especialmente DWI/FLAIR.
- Estudos indicam que pacientes com AVC lacunar podem obter benefício funcional semelhante ao observado em outros subtipos de AVC isquêmico.
- O principal risco é a hemorragia intracraniana sintomática.
Trombectomia mecânica
O infarto lacunar confirmado não é indicação de trombectomia mecânica, pois sua causa habitual é a oclusão de pequenas artérias perfurantes, que não são acessíveis ao procedimento.
Porém, a angio-TC ou angio-RM deve ser realizada na avaliação inicial, porque um pequeno infarto profundo nem sempre é verdadeiramente lacunar e pode estar associado a uma oclusão de grande vaso.
Terapia antiagregante
Na ausência de contraindicações, deve-se iniciar terapia antiagregante precocemente após a confirmação do AVC isquêmico. Após trombólise intravenosa, antiagregantes e outros antitrombóticos não devem ser administrados nas primeiras 24 horas.
Prevenção secundária
Após a fase aguda, o objetivo principal é reduzir o risco de recorrência do AVC, especialmente por meio do controle da doença de pequenos vasos e dos fatores de risco cardiovasculares.
Controle da pressão arterial
A hipertensão é um dos principais fatores associados ao infarto lacunar.
Após a fase aguda, em pacientes neurologicamente estáveis:
- deve-se retomar o tratamento anti-hipertensivo em quem já utilizava a medicação;
- em pacientes previamente não tratados, deve-se iniciar tratamento quando a pressão permanecer acima da meta.
Terapia antiagregante
Na ausência de indicação para anticoagulação, recomenda-se antiagregação plaquetária de longo prazo.
As opções incluem:
- AAS;
- clopidogrel;
- AAS + dipiridamol de liberação prolongada.
A escolha depende do contexto clínico e das características do paciente. Embora a dupla antiagregação possa ser utilizada por curto período em situações específicas de AIT de alto risco ou AVC isquêmico menor, a associação AAS + clopidogrel não deve ser mantida a longo prazo para prevenção secundária do infarto lacunar.
Pacientes com AVC isquêmico devem receber estatina de alta intensidade, como parte da prevenção secundária e do controle do risco vascular.
Mudanças no estilo de vida
Também fazem parte da prevenção:
- cessação do tabagismo;
- prática regular de atividade física aeróbica;
- controle do peso;
- redução do consumo de álcool;
- restrição de sal;
- adoção de um padrão alimentar semelhante à dieta mediterrânea;
- controle adequado de outros fatores de risco, como diabetes e dislipidemia.
Veja também!
- Resumo de AVCi
- Resumo de dor ciática (ciatalgia)
- Resumo de neurofibromatose tipo 1: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo de compressão medular aguda: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo de acetilcolina: metabolismo, importância clínica e mais!
- Caso Clínico de AVC Hemorrágico: como identificar, tratamento e mais!
Referências
Gore M, Bansal K, Lui F, et al. Lacunar Stroke. [Updated 2026 Jul 15]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563216/
Jamary Oliveira-Filho, MD, MSc, PhD. Lacunar infarcts. UpToDate, 2026. Disponível em: UpToDate
