E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Lesão Renal Aguda (LRA), uma condição caracterizada pela perda súbita da função renal, levando à incapacidade dos rins em manter o equilíbrio hidroeletrolítico e excretar produtos nitrogenados.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.
Vamos nessa!
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Definição de Lesão Renal Aguda (LRA)
A lesão renal aguda (LRA), anteriormente conhecida como insuficiência renal aguda, é caracterizada por uma redução súbita e geralmente reversível da função renal, evidenciada por aumento nos níveis de creatinina sérica ou diminuição do volume urinário.
Essa condição pode resultar na retenção de água, sódio e outros produtos metabólicos, além de distúrbios eletrolíticos. A LRA é comum em pacientes hospitalizados, ocorrendo em até 7% das internações gerais e 30% das admissões em unidades de terapia intensiva (UTIs).
As causas de LRA são classificadas em três categorias principais: pré renal, renal intrínseca e pós-renal, que podem coexistir ou se sobrepor. A correta identificação da etiologia é essencial para o tratamento eficaz e para a melhoria dos desfechos clínicos.
Diversos critérios são utilizados para diagnosticar a LRA, entre eles:
- KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes): o critério mais recente e amplamente utilizado:
- Aumento da creatinina sérica ≥0,3 mg/dL em 48 horas;
- Aumento da creatinina sérica para ≥1,5 vezes o valor basal nos últimos 7 dias;
- Débito urinário <0,5 mL/kg/h por pelo menos 6 horas.
- RIFLE: classifica a LRA em 3 estágios de gravidade e 2 de desfecho:
- Risk (Risco): creatinina 1,5x o basal, redução de 25% da taxa de filtração glomerular (TFG) ou débito urinário <0,5 mL/kg/h por 6 horas;
- Injury (Lesão): creatinina 2x o basal, redução de 50% da TFG ou débito urinário <0,5 mL/kg/h por 12 horas;
- Failure (Falência): creatinina 3x o basal, redução de 75% da TFG, creatinina ≥4,0 mg/dL ou débito urinário <0,5 mL/kg/h por 24 horas;
- Loss: perda persistente da função renal por mais de 4 semanas;
- ESRD (Doença Renal Terminal): perda da função renal por mais de 3 meses.
- AKIN (Acute Kidney Injury Network): é uma modificação dos critérios RIFLE. Embora KDIGO e RIFLE apresentem maior sensibilidade, todos os três critérios têm capacidade preditiva semelhante para mortalidade hospitalar.
Em casos nos quais a creatinina basal é desconhecida, pode-se assumir uma taxa de filtração glomerular entre 75 e 100 mL/min ou estimar a creatinina com base na equação MDRD (Modification of Diet in Renal Disease).
Etiologia da Lesão Renal Aguda (LRA)
A etiologia da lesão renal aguda é tradicionalmente dividida em três categorias principais: prerrenal, renal intrínseca (ou intrarrenal) e pos-renal, com mecanismos que podem ser sobrepostos. Todas essas formas comprometem a filtração glomerular, cujo impulso depende do gradiente de pressão entre o glomérulo e o espaço de Bowman, influenciado pelo fluxo sanguíneo renal e pela resistência das arteríolas aferente e eferente.
LRA Prerrenal
A LRA prerrenal decorre da redução do fluxo sanguíneo renal, geralmente com função glomerular e tubular inicialmente preservada. As causas incluem:
- Hipovolemia: hemorragia, grandes queimaduras, perdas gastrointestinais (diarreia, vômitos, drenagens elevadas de ostomias).
- Hipotensão por baixo débito cardíaco: choque cardiogênico, embolia pulmonar maciça, síndrome coronariana aguda.
- Vasodilatação sistêmica: choque séptico, anafilaxia, anestesia.
- Vasoconstrição renal: uso de AINEs, contraste iodado, anfotericina B, inibidores de calcineurina, síndrome hepatorrenal.
- Vasodilatação da arteríola eferente glomerular: inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores de angiotensina II.
LRA Intrínseca
A LRA intrínseca resulta de lesão direta ao parênquima renal, afetando glomérulos, túbulos, interstício ou vasos. Causas comuns incluem isquemia prolongada, sepse e nefrotoxinas. A LRA prerrenal não tratada pode evoluir para dano renal intrínseco. Entre os principais mecanismos:
- Necrose tubular aguda (NTA): por isquemia prolongada, medicamentos nefrotóxicos (aminoglicosídeos, vancomicina, anfotericina B, pentamidina), contraste iodado, rabdomiólise e hemólise intravascular.
- Nefrite intersticial aguda (NIA): associada a fármacos (beta-lactâmicos, penicilinas, AINEs, inibidores da bomba de prótons, 5-ASA), infecções, doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, doença relacionada à IgG4) e formas hereditárias.
- Glomerulonefrites: doenças da membrana basal glomerular, glomerulonefrites por imunocomplexos (lúpus, pós-infecciosa, crioglobulinemia, nefropatia por IgA, púrpura de Henoch-Schönlein).
- Obstrução intratubular: por gamopatias monoclonais (mieloma múltiplo), síndrome de lise tumoral, anemia hemolítica e toxinas como o etilenoglicol.
LRA Pós-Renal
A LRA pós-renal é causada por obstruções ao fluxo urinário, levando à elevação da pressão nos túbulos e redução da filtração glomerular. A obstrução unilateral pode não causar LRA evidente se o rim contralateral estiver preservado.
A obstrução pode levar a perfusão renal reduzida, inflamação, atrofia tubular, fibrose intersticial e, a longo prazo, à doença renal crônica ou terminal. A liberação da obstrução pode resultar em diurese pós-obstrutiva, com risco de hipovolemia e distúrbios hidroeletrolíticos.
Causas comuns incluem:
- Obstrução do trato urinário baixo: hiperplasia prostática benigna (idosos), massas pélvicas (mulheres), nefrolitíase (jovens).
- Cálculos urinários: podem estar localizados nos cálices renais, pelve renal, ureteres, bexiga ou uretra. Struvita e cistina formam cálculos de crescimento rápido e obstrutivo.
- Outros fatores mecânicos: tumores, coágulos (por malignidade urinária), bexiga neurogênica, fibrose retroperitoneal, gravidez, impactação fecal, prolapso de órgãos pélvicos, fimose.
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Fisiopatologia da Lesão Renal Aguda (LRA)
A fisiopatologia da LRA é diretamente dependente de sua etiologia, com diferentes mecanismos patológicos levando à disfunção renal. No entanto, independentemente da causa, o desfecho final comum é a redução da taxa de filtração glomerular (TFG) e o acúmulo de produtos nitrogenados no sangue.
Na necrose tubular aguda (NTA), uma das formas mais comuns de LRA intrínseca, ocorre lesão celular resultante de isquemia prolongada ou exposição a toxinas diretas. Isso leva à perda da borda em escova dos túbulos renais, morte celular e consequente redução da função tubular. A disfunção dos túbulos compromete a reabsorção e secreção de solutos, contribuindo para a retenção de líquidos e eletrólitos.
Outra causa intrarrenal importante é a obstrução intratubular, que pode ser provocada por:
- Pigmentos, como a mioglobina (rabdomiólise);
- Cristais, como os de ácido úrico (síndrome da lise tumoral);
- Cadeias leves de imunoglobulina, como nas gamopatias monoclonais.
Esses elementos obstrutivos promovem a redução da filtração e lesão tubular direta.
A nefrite intersticial aguda e a glomerulonefrite também fazem parte do grupo de causas intrínsecas, com fisiopatologia baseada em respostas inflamatórias e imunes. Nessas condições, ocorre injúria imune dos vasos renais, deposição de complexos imunes e inflamação, resultando em dano ao glomérulo e ao túbulo.
Já a fisiopatologia da LRA pós-renal está relacionada à obstrução do fluxo urinário, com consequente refluxo urinário. Esse refluxo provoca aumento da pressão intratubular, redução da perfusão renal, atrofia tubular e inflamação intersticial, podendo evoluir para fibrose e perda progressiva da função renal, caso não haja intervenção adequada.
Manifestações clínicas da Lesão Renal Aguda (LRA)
As manifestações clínicas da LRA são variadas e dependem da causa subjacente, da gravidade do comprometimento renal e da presença de doenças preexistentes. A avaliação clínica detalhada, com ênfase na anamnese e no exame físico, é essencial para determinar a etiologia da LRA, uma vez que os exames laboratoriais isoladamente nem sempre esclarecem a causa.
História clínica
A coleta da história deve focar na linha do tempo da disfunção renal e em fatores desencadeantes, como:
- Perda de volume: episódios de diarreia, náuseas, vômitos ou uso de medicamentos como AINEs, que podem comprometer a perfusão renal.
- Doenças associadas: cirrose hepática, história de trombose, uso de anticoagulantes ou outras condições clínicas que predisponham à LRA.
- Diferenciação com doença renal crônica (DRC): sintomas como fadiga crônica, anorexia, nictúria, poliúria, prurido e distúrbios do sono sugerem DRC, que pode coexistir ou predispor à LRA.
Padrões de diurese
A análise do volume urinário pode indicar o tipo de lesão:
- Oligúria: comum na maioria dos casos de LRA.
Anúria súbita: sugere obstrução aguda do trato urinário, glomerulonefrite ou bloqueio vascular. - Poliúria: pode indicar defeito tubular de concentração (como na nefrite intersticial aguda) ou nefropatia pós-obstrutiva.
Exame físico
O exame físico deve ser minucioso e direcionado à identificação de sinais que orientem a etiologia:
- Sinais vitais ortostáticos: hipotensão postural pode indicar hipovolemia.
- Pele: livedo reticular, isquemia digital, púrpuras e rash malar podem sugerir vasculite; rash maculopapular pode indicar nefrite intersticial induzida por fármacos; marcas de punção sugerem uso de drogas intravenosas (associadas a endocardite); turgor diminuído indica desidratação.
- Olhos e ouvidos: icterícia (doença hepática), retinopatia (diabetes), ceratopatia em banda (mieloma), vasculite ocular (uveíte, ceratite) e perda auditiva (síndrome de Alport).
- Sistema cardiovascular: frequência cardíaca e pressão arterial ajudam na avaliação do estado volêmico; ritmo irregular pode indicar distúrbios eletrolíticos; frêmito pericárdico pode ocorrer em pericardite urêmica; sopros cardíacos sugerem endocardite; extremidades cianóticas podem indicar embolia.
Diagnóstico da Lesão Renal Aguda (LRA)
O diagnóstico da LRA exige uma abordagem abrangente que busque identificar suas possíveis causas. A cronologia do surgimento da disfunção renal é um dado importante, especialmente em pacientes hospitalizados, pois elevações súbitas da creatinina costumam ter relação com fatores desencadeantes nas 24 a 48 horas anteriores, como uso de contraste iodado em exames radiológicos ou introdução de medicamentos nefrotóxicos (ex: IECA, BRA).
Exames laboratoriais
- Painel metabólico completo: deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de LRA.
- Urina tipo I e exames complementares da urina:
- Eletrolíticos urinários, osmolalidade, relação albumina/creatinina e proteinúria auxiliam na diferenciação etiológica.
- Microscopia urinária: pode revelar achados sugestivos:
- Cilindros granulosos (“muddy brown casts”) → sugestivos de necrose tubular aguda (NTA).
- Cilindros leucocitários → comuns na nefrite intersticial aguda (NIA).
- Piúria estéril → sinal mais específico de NIA.
- Eletroforese de proteínas séricas e urinárias (SPEP e UPEP): indicada em idosos para investigar gamopatias monoclonais ou mieloma múltiplo.
Exames de imagem
- Ultrassonografia renal: útil na avaliação de causas obstrutivas.
- Tomografia computadorizada (TC): indicada na investigação de nefrolitíase ou urolitíase, especialmente se há suspeita de obstrução do trato urinário.
Biomarcadores emergentes
Embora creatinina sérica ainda seja o marcador mais amplamente utilizado para avaliar a função renal, estudos mostram que outros biomarcadores podem detectar a LRA mais precocemente, embora ainda não estejam amplamente disponíveis ou validados. Entre eles:
- NGAL (lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos)
- KIM-1 (proteína associada à lesão tubular renal)
- Cistatina C
- Proteína ligadora de retinol
- Microglobulinas alfa e beta
- Uromodulina urinária
Biópsia renal
A biópsia é indicada quando há declínio rápido da função renal sem causa evidente ou quando há possibilidade de múltiplas etiologias concomitantes. Apesar de sua utilidade diagnóstica, é um procedimento invasivo e deve ser feito com cautela em pacientes com rim único ou coagulopatias.
Cálculos auxiliares
Índices como a fração de excreção de sódio (FeNa), fração de excreção de ureia (FeU) e a osmolalidade urinária ajudam na diferenciação entre causas prerrenais e renais, mas podem ter sua acurácia reduzida com o uso de diuréticos ou outras medicações comuns na prática clínica. Nenhum marcador isolado é totalmente confiável, a interpretação sempre deve considerar o quadro clínico geral do paciente.
Tratamento da Lesão Renal Aguda (LRA)
O tratamento da LRA depende da causa subjacente e do estado clínico do paciente, com foco na prevenção de novas lesões renais, suporte à função renal e correção de distúrbios hidroeletrolíticos.
Reposição volêmica e diferenciação da causa
- Em casos sem contraindicação, realiza-se o teste de volume (fluid challenge) com monitoramento da diurese e da função renal.
- Melhora da função renal após fluidos → indica LRA prerrenal.
- Ausência de resposta → sugere necrose tubular aguda (NTA) ou outras causas intrínsecas.
Controle de volume e diuréticos
- Durante a fase oligúrica da NTA, pode ocorrer sobrecarga hídrica, necessitando de diuréticos (furosemida IV em altas doses).
- O objetivo é atingir estado euvolêmico, reduzindo o risco de complicações pulmonares e cardíacas.
- Os diuréticos não convertem LRA oligúrica em não-oligúrica.
Ajustes e prevenção de novos danos
- Suspensão de agentes nefrotóxicos e ajuste de doses de medicamentos renais.
- Monitoramento rigoroso da ingesta de potássio e fósforo.
Manejo da hipercalemia
- Restrições alimentares.
- Uso de insulina com dextrose, beta-agonistas, resinas ligadoras de potássio.
- Gluconato de cálcio (em alterações eletrocardiográficas).
- Diálise, se refratária.
Terapia renal substitutiva (TRS)
Indicada em situações como:
- Hipercalemia grave e refratária
- Pericardite urêmica
- Edema pulmonar
- Distúrbios ácido-básicos severos
- Pode ser realizada por hemodiálise intermitente (via cateter venoso temporário) ou TRS contínua, quando o paciente é instável hemodinamicamente.
- A necessidade de diálise deve ser avaliada diariamente, pois, na maioria dos casos, é temporária (dias a semanas), embora alguns pacientes exijam suporte prolongado.
Tratamento específico da causa
- Hepatorenal: vasopressores e coloides.
- Cardiorrenal: diurese cuidadosa.
- Glomerulonefrites/vasculites: imunossupressores.
- Nefrite intersticial aguda: corticosteroides.
- Obstruções (LRA pós-renal): procedimentos como alívio cirúrgico, stent ureteral ou litotripsia.
De olho na prova!
Não pense que esse assunto fica fora das provas de residência, concursos públicos e das avaliações da graduação. Veja abaixo:
SP – Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual – IAMSPE – 2015 – Residência (Acesso Direto)
A lesão renal aguda é definida:
A) Pelo aumento da creatinina ou da ureia sérica e pela redução da diurese.
B) Pelo aumento da creatinina ou da ureia sérica, exclusivamente.
C) Exclusivamente pela redução da diurese.
D) Pelo aumento da creatinina sérica ou pela redução da diurese.
E) Pelo aumento da ureia sérica ou pela redução da diurese.
Comentário questão:
Bom, futuro residente, estamos diante de uma questão sobre a definição de Lesão Renal Aguda (LRA), que se caracteriza pela redução da função renal em horas ou dias. A LRA é definida pela redução abrupta da função renal medida através de dois critérios: o aumento da creatinina sérica ou a redução do débito urinário.
Na prática, o diagnóstico de LRA é feito através do aumento abrupto da creatinina sérica ≥ 0,3mg/dL em relação ao valor basal de creatinina do paciente em 48 horas ou aumento > 50% do valor da creatinina basal ou débito urinário < 0,5mL/kg/hora por período de 6 horas. Valores progressivamente maiores indicam maior gravidade do quadro clínico e são estratificados em 3 estágios de LRA KDIGO 1, 2 e 3. A tabela a seguir mostra a classificação atual:
Assim:
A ) Alternativas “a” e “b” incorretas. A ureia sérica não é utilizada na definição de lesão renal aguda. A ureia é um metabólito da degradação de proteínas e, diferente da creatinina, é produzida de forma constante. Além disso, após ser livremente filtrada pelos glomérulos, cerca de 40% dela retorna ao plasma por difusão, não sendo um marcador adequado da função de filtração renal.
B) Pelo aumento da creatinina ou da ureia sérica, exclusivamente.
C) Alternativa “c” incorreta. A diurese não é parâmetro exclusivo.
D) Alternativa “d” correta. A LRA é definida pelo aumento da creatinina OU redução da diurese.
E) Alternativa “e” incorreta. Semelhante as alternativas “a” e “b”, a ureia sérica não é utilizada na definição de LRA.
Veja também!
- Como interpretar a creatinina sérica
- Resumo sobre hemodiálise: equipamento, princípios fisiológicos e mais!
- Resumo sobre Diabetes Insipidus: manifestações clínicas, tratamento e mais!
- Resumo sobre Eletroforese de Proteínas: definição, indicação e mais!
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Referências
Goyal A, Daneshpajouhnejad P, Hashmi MF, et al. Acute Kidney Injury. [Updated 2023 Nov 25]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/
Paul M Palevsky, MD. Definition and staging criteria of acute kidney injury in adults. UpToDate, 2025. Disponível em: UpToDate
