Resumo sobre Reação Hemolítica Transfusional: definição, manifestações clínicas e mais!
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Resumo sobre Reação Hemolítica Transfusional: definição, manifestações clínicas e mais!

E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Reação Transfusional Hemolítica, uma complicação grave associada à transfusão de hemocomponentes incompatíveis, caracterizada pela destruição das hemácias transfundidas por mecanismos imunológicos. 

O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.

Vamos nessa!

Definição de Reação Hemolítica Transfusional

A reação transfusional hemolítica é uma complicação grave da terapia transfusional caracterizada pela destruição das hemácias transfundidas ou, menos frequentemente, das hemácias do próprio receptor, decorrente de incompatibilidade imunológica entre antígenos eritrocitários e anticorpos presentes no receptor ou no doador. 

Trata-se de uma reação mediada pelo sistema imunológico, na qual a ligação de anticorpos aos antígenos das hemácias desencadeia processos de hemólise intravascular ou extravascular, com liberação de hemoglobina e ativação de cascatas inflamatórias e do complemento.

Essa reação pode ocorrer de forma aguda, durante a transfusão ou nas primeiras 24 horas após sua conclusão, sendo mais comumente associada à incompatibilidade ABO, ou de forma tardia, surgindo dias a semanas após a transfusão, geralmente relacionada a resposta anamnésica a antígenos eritrocitários não ABO, como os sistemas Rh, Kidd, Duffy ou Kell. 

O espectro clínico varia desde quadros assintomáticos até manifestações potencialmente fatais, como choque, coagulação intravascular disseminada e insuficiência renal aguda, o que torna seu reconhecimento precoce essencial para o prognóstico do paciente.

Etiologia da Reação Hemolítica Transfusional

A etiologia da reação transfusional hemolítica está relacionada principalmente à incompatibilidade imunológica entre o receptor e o hemocomponente transfundido, resultando na destruição das hemácias por mecanismos mediados por anticorpos.

A causa mais frequente é a incompatibilidade ABO, geralmente associada a erros no ciclo do sangue, como identificação incorreta do paciente, troca de amostras ou administração do hemocomponente errado. 

Nessa situação, anticorpos naturais, predominantemente da classe IgM, ligam-se rapidamente às hemácias incompatíveis, ativam o sistema complemento e provocam hemólise intravascular aguda, potencialmente grave.

Outros sistemas eritrocitários, como Rh, Kell, Kidd e Duffy, também podem estar envolvidos. Esses anticorpos costumam surgir após transfusões prévias ou gestações e estão mais frequentemente associados às reações hemolíticas tardias, nas quais ocorre destruição progressiva das hemácias transfundidas, predominantemente por hemólise extravascular, dias a semanas após a transfusão.

De forma menos comum, a reação pode ocorrer pela transfusão de plasma contendo altos títulos de anticorpos que reagem contra as hemácias do receptor, especialmente em transfusões de plasma ou plaquetas.

Além das causas imunológicas, existem etiologias não imunomediadas que podem simular reação hemolítica, como lesão térmica, osmótica, mecânica ou química das hemácias durante o processo transfusional, geralmente com testes imunológicos negativos.

Fisiopatologia da Reação Hemolítica Transfusional

A fisiopatologia da reação transfusional hemolítica baseia-se na resposta imunológica gerada pela incompatibilidade entre antígenos eritrocitários e anticorpos, levando à destruição das hemácias e a uma resposta inflamatória sistêmica.

O processo inicia-se com a ligação de anticorpos aos antígenos presentes na superfície das hemácias transfundidas. A classe do anticorpo, seu título e sua capacidade de ativar o complemento determinam a intensidade da reação, o momento de início e o local da hemólise.

Na hemólise intravascular, típica das reações agudas por incompatibilidade ABO, anticorpos principalmente do tipo IgM ativam intensamente o sistema complemento, formando o complexo de ataque à membrana. Isso resulta em lise rápida das hemácias na circulação, com liberação de hemoglobina livre, consumo de haptoglobina e ativação inflamatória, podendo evoluir para hipotensão, coagulação intravascular disseminada e insuficiência renal aguda.

Na hemólise extravascular, mais comum nas reações tardias, anticorpos do tipo IgG opsonizam as hemácias, que são removidas de forma progressiva por macrófagos do baço e do fígado. Esse mecanismo leva a queda gradual da hemoglobina, icterícia e aumento da bilirrubina indireta, geralmente com manifestações clínicas mais leves.

A ativação do complemento e dos macrófagos também promove liberação de citocinas inflamatórias, responsáveis por febre, calafrios, dor e instabilidade hemodinâmica. 

Dessa forma, a interação entre anticorpos, antígenos eritrocitários, sistema complemento e sistema reticuloendotelial explica o amplo espectro clínico da reação transfusional hemolítica, que varia de quadros leves até manifestações graves e potencialmente fatais.

Manifestações clínicas da Reação Hemolítica Transfusional

As manifestações clínicas variam conforme o tipo de reação, a intensidade da hemólise e o tempo de aparecimento, podendo ir de quadros leves até situações graves e potencialmente fatais.

Reação hemolítica aguda

Ocorre durante a transfusão ou nas primeiras 24 horas após seu término e costuma apresentar sintomas de início rápido e maior gravidade.

Manifestações iniciais mais frequentes

  • Febre;
  • Calafrios;
  • Sudorese;
  • Ansiedade ou sensação de mal estar;
  • Dor lombar, abdominal ou torácica;
  • Náuseas e vômitos.

Manifestações graves

  • Hipotensão;
  • Taquicardia;
  • Dispneia;
  • Colúria ou urina escura por hemoglobinúria;
  • Sangramentos difusos, sugestivos de coagulação intravascular disseminada;
  • Oligúria ou anúria, indicando insuficiência renal aguda.

Reação hemolítica tardia

Manifesta se dias a semanas após a transfusão e geralmente apresenta curso mais insidioso.

Achados clínicos mais comuns

  • Queda progressiva e inexplicada da hemoglobina;
  • Icterícia leve;
  • Fadiga;
  • Colúria discreta.

Em muitos casos, o paciente pode estar pouco sintomático ou assintomático, sendo a suspeita levantada principalmente por alterações laboratoriais.

Manifestações em pacientes sedados ou sob anestesia

Nesses pacientes, os sintomas clássicos podem estar ausentes ou mascarados.

Sinais de alerta

  • Hipotensão inesperada;
  • Sangramento em sítios de punção;
  • Alteração da coloração da urina;
  • Instabilidade hemodinâmica sem causa aparente.

Complicações associadas

Nos quadros mais graves, a reação pode evoluir para:

  • Choque;
  • Coagulação intravascular disseminada;
  • Insuficiência renal aguda;
  • Disfunção de múltiplos órgãos.

Diagnóstico de Reação Hemolítica Transfusional

O diagnóstico da reação hemolítica transfusional baseia se na suspeita clínica associada à confirmação laboratorial, sendo fundamental a rápida identificação para evitar complicações graves. Trata se de uma emergência médica, principalmente nas formas agudas.

Conduta imediata frente à suspeita

Diante da suspeita de reação hemolítica transfusional, deve se:

  • Interromper imediatamente a transfusão;
  • Manter acesso venoso com solução salina;
  • Comunicar o banco de sangue;
  • Preservar a bolsa transfundida e o equipo para investigação.

Investigação laboratorial

A confirmação diagnóstica envolve exames que evidenciam hemólise e incompatibilidade imunológica.

Exames laboratoriais indicativos de hemólise

  • Aumento da desidrogenase lática;
  • Elevação da bilirrubina indireta;
  • Redução da haptoglobina;
  • Hemoglobinemia e hemoglobinúria, especialmente nas formas intravasculares;
  • Queda da hemoglobina ou ausência de resposta transfusional esperada.

Testes imunológicos

  • Teste de antiglobulina direta, que pode ser positivo nas reações imunomediadas;
  • Teste de antiglobulina indireta para pesquisa de novos anticorpos;
  • Repetição da tipagem ABO e fator Rh do receptor e do hemocomponente;
  • Repetição da prova cruzada.

É importante ressaltar que o teste de antiglobulina direta pode ser negativo em casos de hemólise muito intensa, quando todas as hemácias já foram destruídas.

Avaliação de complicações

Nos casos suspeitos de reação grave, devem ser avaliados:

  • Provas de coagulação para investigação de coagulação intravascular disseminada;
  • Função renal, com dosagem de creatinina e monitorização do débito urinário;
  • Eletrólitos, especialmente potássio.

Tratamento da Reação Hemolítica Transfusional

A reação hemolítica transfusional é considerada uma emergência médica, especialmente nas formas agudas, e o tratamento deve ser iniciado imediatamente diante da suspeita, sem aguardar confirmação laboratorial.

1. Medidas iniciais imediatas

Ao suspeitar de reação hemolítica transfusional, deve se:

  • Interromper imediatamente a transfusão;
  • Manter o acesso venoso com solução fisiológica;
  • Comunicar o banco de sangue para início da investigação;
  • Preservar a bolsa de sangue e o equipo para análise;
  • Monitorar sinais vitais de forma contínua.

Essas medidas são fundamentais para limitar a progressão da hemólise e prevenir complicações graves.

Suporte hemodinâmico e prevenção de insuficiência renal

A principal prioridade terapêutica é a manutenção da perfusão renal e da estabilidade hemodinâmica:

  • Hidratação venosa vigorosa com cristaloides;
  • Objetivo de manter débito urinário adequado;
  • Uso criterioso de diuréticos, quando indicado;
  • Considerar alcalinização da urina para reduzir a precipitação de pigmentos hemáticos nos túbulos renais.

Essas medidas visam prevenir ou minimizar a insuficiência renal aguda, uma das principais complicações da reação.

Monitorização laboratorial e correção de distúrbios

Devem ser monitorados de forma seriada:

  • Hemoglobina e hematócrito;
  • Função renal;
  • Marcadores de hemólise, como bilirrubina indireta, desidrogenase lática e haptoglobina;
  • Provas de coagulação, com atenção para sinais de coagulação intravascular disseminada;
  • Eletrólitos, especialmente potássio.

Caso haja sangramento ou alterações de coagulação, o manejo deve ser direcionado conforme a gravidade do quadro.

Manejo das complicações

Em situações mais graves, pode ser necessário:

  • Uso de vasoativos em casos de hipotensão refratária;
  • Suporte em unidade de terapia intensiva;
  • Tratamento específico da coagulação intravascular disseminada;
  • Suporte dialítico em casos de insuficiência renal grave.

Abordagens terapêuticas específicas

Em casos selecionados e graves, descritos no documento, foram relatadas estratégias excepcionais, como:

  • Exsanguíneotransfusão em situações extremas;
  • Uso de inibidores do complemento, como o eculizumabe, em casos de hemólise intravascular grave por incompatibilidade ABO.

Essas abordagens são reservadas para cenários específicos e devem ser avaliadas caso a caso.

Condutas posteriores

Após estabilização do paciente, é essencial:

  • Documentar a reação transfusional no prontuário;
  • Identificar o anticorpo envolvido;
  • Orientar o paciente sobre o evento;
  • Garantir que futuras transfusões evitem o antígeno implicado.

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Referências

RAMOS, Paula de Siqueira; AMORIM, Aline Viana Carvalho; FERREIRA, Cynthia Beatriz Tostes; ROMANELI, Daiane Aparecida Vilela de Rezende; CAMPOS, Izabela Magalhães; DIAS, Verônica Lívia. Reação hemolítica transfusional: diagnóstico e manejo anestésico. Revista Médica de Minas Gerais, Belo Horizonte, v. 27, supl. 4, p. S46–S51, 2017. DOI: 10.5935/2238-3182.20170044.

TOBIAN, Aaron; KLEINMAN, Steven; TIRNAUER, Jennifer S. Hemolytic transfusion reactions. In: UpToDate. Waltham: UpToDate Inc., 2025. Atualizado em 16 set. 2025. Acesso restrito por assinatura.

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