E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Síndrome nefrítica, uma síndrome clínica caracterizada pela inflamação dos glomérulos renais, levando à redução da taxa de filtração glomerular e manifestando-se, classicamente, com hematúria, proteinúria de intensidade variável, edema, hipertensão arterial e diminuição da função renal.
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Vamos nessa!
Definição de Síndrome Nefrítica
Síndrome nefrítica é uma síndrome clínica decorrente da inflamação dos glomérulos renais, caracterizada principalmente por hematúria, frequentemente acompanhada pela presença de cilindros hemáticos, proteinúria de intensidade variável, leucocitúria, oligúria, edema e hipertensão arterial. Essa inflamação compromete a barreira de filtração glomerular, reduzindo a taxa de filtração glomerular e permitindo a passagem de hemácias e outras células para a urina.
A síndrome nefrítica está associada, principalmente, às glomerulonefrites proliferativas, podendo resultar de doenças primárias dos rins ou ser uma manifestação secundária de doenças sistêmicas. Entre as principais causas estão a glomerulonefrite aguda pós-infecciosa, a glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescêntica), a nefrite lúpica proliferativa, a nefropatia por IgA e vasculites associadas a imunocomplexos ou anticorpos anti-membrana basal glomerular.
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Etiologias da Síndrome Nefrítica
A síndrome nefrítica é uma manifestação clínica decorrente da inflamação dos glomérulos renais, sendo mais frequentemente causada por glomerulonefrites proliferativas. Essas doenças podem ser primárias, quando acometem exclusivamente os rins, ou secundárias, quando fazem parte de doenças sistêmicas ou de processos infecciosos. De maneira didática, as principais etiologias podem ser divididas em quatro grupos.
Glomerulonefrite pós-infecciosa
A glomerulonefrite pós-infecciosa é uma das causas mais comuns de síndrome nefrítica, especialmente em crianças. Ela ocorre após uma resposta imunológica desencadeada por uma infecção, levando à formação e deposição de imunocomplexos nos glomérulos.
A forma clássica é a glomerulonefrite pós-estreptocócica, que surge:
- Cerca de 7 a 10 dias após uma faringite estreptocócica; ou
- 2 a 3 semanas após uma infecção cutânea (impetigo).
O principal agente etiológico é o Streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico do grupo A), embora apenas algumas cepas sejam nefritogênicas.
Além da infecção estreptocócica, outras infecções também podem desencadear glomerulonefrite, como:
- Infecções bacterianas: endocardite infecciosa, meningococcemia e pneumonia pneumocócica.
- Infecções virais: hepatite B, hepatite C, HIV, vírus Epstein-Barr (mononucleose), varicela e caxumba.
- Infecções parasitárias: malária e toxoplasmose.
Glomerulonefrites mediadas por imunocomplexos
Nesse grupo, a inflamação glomerular ocorre devido à deposição de imunocomplexos (complexos antígeno-anticorpo) nos glomérulos, ativando o sistema complemento e desencadeando lesão inflamatória.
As principais doenças são:
Nefropatia por IgA
É a glomerulonefrite primária mais frequente no mundo. Caracteriza-se pela deposição de IgA no mesângio glomerular e costuma manifestar-se por episódios recorrentes de hematúria, geralmente após infecções das vias aéreas superiores.
Nefrite lúpica
Ocorre em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES). As formas proliferativas (classes III e IV) frequentemente apresentam síndrome nefrítica, em consequência da intensa deposição de imunocomplexos nos glomérulos.
Vasculite por IgA (Púrpura de Henoch-Schönlein)
Trata-se de uma vasculite sistêmica que compartilha mecanismos fisiopatológicos semelhantes aos da nefropatia por IgA e pode causar síndrome nefrítica associada a púrpura palpável, dor abdominal e artralgia.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
A glomerulonefrite rapidamente progressiva é uma forma grave de glomerulonefrite caracterizada pela perda acelerada da função renal em dias ou semanas. Histologicamente, apresenta formação de crescentes glomerulares e constitui uma emergência nefrológica.
Ela pode ser dividida em três tipos principais.
a) Doença por anticorpos anti-membrana basal glomerular (anti-MBG)
Caracteriza-se pela produção de autoanticorpos dirigidos contra a membrana basal glomerular. Quando há comprometimento pulmonar associado, com hemorragia alveolar, recebe o nome de síndrome de Goodpasture.
b) GNRP por imunocomplexos
Corresponde à evolução rapidamente progressiva de doenças como:
- glomerulonefrite pós-infecciosa;
- nefrite lúpica;
- nefropatia por IgA;
- vasculite por IgA.
c) GNRP pauci-imune
Está relacionada principalmente às vasculites associadas ao ANCA, como:
- Granulomatose com poliangiite;
- Poliangiite microscópica;
- Granulomatose eosinofílica com poliangiite.
Essas doenças provocam intensa inflamação glomerular, porém apresentam pouca ou nenhuma deposição de imunoglobulinas na imunofluorescência.
Doenças sistêmicas
Diversas doenças sistêmicas podem acometer os glomérulos e manifestar-se como síndrome nefrítica.
As principais são:
- Lúpus eritematoso sistêmico (LES);
- Vasculites ANCA-associadas;
- Doença anti-membrana basal glomerular.
Nessas condições, a síndrome nefrítica representa apenas uma das manifestações do processo inflamatório sistêmico.
| Grupo | Principais Causas |
|---|---|
| Glomerulonefrite pós-infecciosa | Pós-estreptocócica, endocardite, hepatites, HIV, malária, toxoplasmose |
| Glomerulonefrites por imunocomplexos | Nefropatia por IgA, nefrite lúpica, vasculite por IgA |
| Glomerulonefrite rapidamente progressiva | Doença anti-MBG, GNRP por imunocomplexos, vasculites ANCA-associadas |
| Doenças sistêmicas | LES, vasculites sistêmicas, síndrome de Goodpasture |
Fisiopatologia da Síndrome nefrítica
A fisiopatologia da síndrome nefrítica baseia-se na inflamação dos glomérulos, que provoca lesão da barreira de filtração glomerular (BFG) e redução da taxa de filtração glomerular (TFG). Como consequência, ocorre aumento da permeabilidade da barreira, permitindo a passagem de hemácias e proteínas para a urina, além da retenção de sódio e água.
Barreira de filtração glomerular
A barreira de filtração glomerular é responsável pela filtração seletiva do plasma e é formada por três camadas:
- Endotélio capilar glomerular;
- Membrana basal glomerular (MBG), composta principalmente por colágeno tipo IV, laminina e proteoglicanos;
- Podócitos, cujos pedicelos formam o diafragma de filtração, responsável pela seletividade quanto ao tamanho e à carga das moléculas filtradas.
Em condições normais, essa barreira impede a passagem de hemácias e proteínas plasmáticas para a urina.
Lesão da barreira de filtração
Na síndrome nefrítica, a barreira de filtração é danificada por diferentes mecanismos, como:
- lesão direta das células endoteliais;
- deposição de imunocomplexos nos espaços subendotelial, subepitelial ou mesangial;
- lesão da membrana basal glomerular por doenças renais ou sistêmicas;
- dano aos podócitos.
Independentemente da causa, o resultado é uma intensa resposta inflamatória glomerular e redução da capacidade de filtração dos rins.
Papel da resposta imunológica
Na maioria das glomerulonefrites, a lesão é mediada pelo sistema imunológico. A deposição de imunocomplexos ou a produção de autoanticorpos ativa o sistema complemento, promovendo o recrutamento de linfócitos T, plasmócitos, macrófagos e outras células inflamatórias. Essas células liberam citocinas e mediadores inflamatórios que provocam proliferação glomerular, dano endotelial e, em alguns casos, ativação da cascata da coagulação com formação de microtrombos.
Em algumas doenças, como as vasculites ANCA-associadas, os anticorpos ANCA ativam neutrófilos, que lesionam diretamente os capilares glomerulares. Já na doença anti-membrana basal glomerular (anti-MBG), os autoanticorpos dirigem-se contra a membrana basal glomerular, causando inflamação intensa e destruição da barreira de filtração.
Consequências da lesão glomerular
A ruptura da barreira de filtração permite a passagem de hemácias, albumina e outras proteínas para a urina, resultando em hematúria, proteinúria (geralmente leve a moderada) e leucocitúria.
Um achado característico é a presença de cilindros hemáticos, formados por hemácias dismórficas e leucócitos envolvidos pela proteína de Tamm-Horsfall nos túbulos renais, sendo considerados praticamente patognomônicos de glomerulonefrite.
Além disso, a inflamação reduz a taxa de filtração glomerular, causando retenção de sódio e água, o que leva ao desenvolvimento de oligúria, edema e hipertensão arterial, manifestações clínicas típicas da síndrome nefrítica.
Aprofunde mais!
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Referências
Hashmi MS, Pandey J. Nephritic Syndrome. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562240/
Jai Radhakrishnan, MD, MS. Glomerular disease: Evaluation and differential diagnosis in adults. UpToDate, 2026. Disponível em: UpToDate
SETHI, S.; DE VRIESE, A. S.; FERVENZA, F. C. Acute glomerulonephritis. The Lancet, Londres, v. 399, n. 10335, p. 1646–1663, 2022. DOI: 10.1016/S0140-6736(22)00461-5.
WEINER, M.; SUGIYAMA, H.; KANAME, S. et al. Aetiology of acute/subacute nephritic syndrome: results from kidney biopsy registries in Japan and Europe. BMC Nephrology, Londres, v. 26, n. 1, p. 625, 2025. DOI: 10.1186/s12882-025-04582-6.
