E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a tireotoxicose, condição caracterizada pela exposição excessiva do organismo aos hormônios tireoidianos, resultando em um estado hipermetabólico que pode variar de apresentações leves até formas graves, como a tempestade tireoidiana.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.
Vamos nessa!
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Definição de Tireotoxicose
A tireotoxicose é uma condição clínica caracterizada pela atividade excessiva dos hormônios tireoidianos triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), independentemente de sua causa.
Pode resultar de produção aumentada pela glândula, como no hipertireoidismo, ou de liberação hormonal decorrente de destruição tecidual, presença de nódulos autônomos ou ingestão excessiva de hormônio exógeno.
O excesso hormonal provoca um estado hipermetabólico, com manifestações que variam de casos assintomáticos a formas graves, como a tempestade tireoidiana. Entre os sintomas mais comuns estão perda de peso, intolerância ao calor e palpitações.
Sem tratamento, a doença pode gerar complicações cardiovasculares, ósseas, neurológicas e metabólicas, exigindo diagnóstico preciso e manejo direcionado à causa de base.
Etiologia da Tireotoxicose
A etiologia da tireotoxicose pode ser dividida em causas endógenas, relacionadas ao aumento da produção ou liberação interna de hormônios tireoidianos, e causas exógenas, decorrentes da ingestão ou administração excessiva desses hormônios.
Entre as causas endógenas, destacam-se:
- Doença de Graves: principal causa, de origem autoimune, na qual imunoglobulinas estimulam de forma contínua o receptor do TSH, levando à produção excessiva de hormônios e aumento difuso da glândula.
- Bócio multinodular tóxico: comum em idosos e áreas com deficiência de iodo, caracterizado por múltiplos nódulos autônomos produtores de hormônio, sem controle pelo TSH.
- Adenoma tóxico: nódulo único autônomo que secreta hormônio em excesso, geralmente benigno.
- Adenoma hipofisário produtor de TSH: tumor raro da hipófise que mantém níveis elevados ou inadequadamente normais de TSH, estimulando a tireoide.
- Hipertireoidismo mediado por hCG: ocorre devido à semelhança estrutural entre hCG e TSH, podendo surgir na gestação, em doenças trofoblásticas ou após tratamentos para infertilidade.
- Tireoidites: incluem formas subaguda, indolor e pós-parto, nas quais a destruição dos folículos libera hormônios pré-formados, gerando tireotoxicose transitória.
- Tireotoxicose induzida por fármacos: associada principalmente ao uso de amiodarona, contrastes iodados e imunoterápicos, por aumento da síntese hormonal ou destruição do tecido tireoidiano.
Entre as causas exógenas, incluem-se o hipertireoidismo factício, devido à ingestão intencional ou inadvertida de hormônio tireoidiano, e o uso excessivo de levotiroxina em terapia de reposição.
Causas raras englobam o struma ovarii (teratoma ovariano produtor de hormônio), mutações ativadoras do receptor de TSH, metástases funcionantes de câncer de tireoide e a chamada tireotoxicose do hambúrguer, provocada pela contaminação de carne moída com tecido tireoidiano animal.
Epidemiologia de Tireotoxicose
A tireotoxicose apresenta prevalência global estimada entre 0,2% e 1,2%, enquanto a forma subclínica afeta cerca de 0,7% a 1,4% da população, aumentando para 2% a 3% em indivíduos com 65 anos ou mais. A incidência é maior entre 20 e 50 anos, com predomínio no sexo feminino (relação de 7:1 a 10:1).
A doença de Graves é a principal causa em regiões com adequado aporte de iodo, seguida por bócio multinodular tóxico e adenoma tóxico, enquanto em áreas com deficiência de iodo predominam as duas últimas. A tireoidite responde por cerca de 10% dos casos. A tempestade tireoidiana é rara (<2%), porém grave, com alta mortalidade se não tratada precocemente.
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Fisiopatologia da Tireotoxicose
A fisiopatologia da tireotoxicose envolve os efeitos sistêmicos do excesso de hormônios tireoidianos (T3 e T4), que aumentam a taxa metabólica basal e estimulam a termogênese por meio da regulação positiva de receptores β-adrenérgicos, intensificando a atividade simpática.
O sistema cardiovascular é um dos mais afetados: ocorre aumento da contratilidade e da frequência cardíaca, maior débito cardíaco e redução da resistência vascular sistêmica, esta última decorrente da vasodilatação induzida por subprodutos metabólicos. A queda da resistência ativa o sistema renina-angiotensina, promovendo retenção de sódio, expansão do volume sanguíneo e aumento do retorno venoso, podendo evoluir para hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca.
No sistema nervoso central, os hormônios participam desde o desenvolvimento embrionário até a vida adulta, influenciando proliferação, diferenciação, sinaptogênese e mielinização. O excesso hormonal pode causar sintomas como ansiedade, insônia, paranoia e, em idosos, maior risco de demência e comprometimento cognitivo.
No metabolismo, a demanda energética pode aumentar em até 50%, levando a perda de peso e hipertermia. Esses hormônios também regulam a diferenciação muscular, a captação de glicose e o crescimento, sendo a fraqueza muscular proximal uma manifestação comum.
Quanto ao sistema esquelético, níveis baixos ou baixos-normais de TSH, mesmo na presença de excesso de T3/T4, estão associados a redução da massa óssea, aumento do risco de osteoporose e fraturas. Em crianças, a doença pode provocar fechamento precoce das placas de crescimento e das suturas cranianas.
Além disso, a tireotoxicose pode ter manifestações oculares, como a oftalmopatia associada à doença de Graves, decorrente de um processo autoimune que afeta fibroblastos, adipócitos e linfócitos da órbita.
Manifestações clínicas da Tireotoxicose
As manifestações clínicas da tireotoxicose variam conforme a intensidade do excesso hormonal, a idade do paciente e a presença de comorbidades, podendo acometer múltiplos sistemas:
- Cardiovasculares: Palpitações, taquicardia (sinusal é mais comum), fibrilação atrial, dispneia, ortopneia e edema em casos de insuficiência cardíaca. Em idosos, pode predominar a forma “apatética”, com menos sinais típicos e mais sintomas cardíacos.
- Neurológicas: Fraqueza muscular proximal, hiperreflexia com fase de relaxamento rápida e tremores.
- Gastrointestinais/Metabólicas: Perda de peso, aumento do apetite, diarreia e hiperdefecação.
- Psiquiátricas: Ansiedade, insônia, déficit cognitivo, psicose; em idosos, depressão e apatia.
- Estímulo adrenérgico: Intolerância ao calor, hipertermia e sudorese excessiva.
- Dermatológicas: Onicólise, vitiligo, mixedema pré-tibial e acropaquia tireoidiana (baqueteamento digital).
- Oculares: Exoftalmia, lacrimejamento, visão turva, diplopia, fotofobia, edema periorbitário; em Graves, pode haver oftalmopatia grave associada.
- Reprodutivas: Amenorreia, oligomenorreia e ginecomastia.
- Sintomas compressivos: Rouquidão, disfagia e ortopneia em casos de bócio volumoso.
Exame físico
Paciente frequentemente caquético, ansioso, diaforético, taquicárdico, com bócio difuso ou nodular, hipertensão sistólica, tremor, fraqueza proximal e sinais oculares (olhar fixo, atraso do fechamento palpebral).
Quadros específicos:
- Tempestade tireotóxica: Taquicardia grave, febre (40–41 °C), alteração mental, insuficiência cardíaca, disfunção hepática; alta mortalidade se não tratada rapidamente.
- Doença de Graves: Oftalmopatia, mixedema pré-tibial e acropaquia.
- Tireoidites: Subaguda (febre, dor cervical, aumento doloroso da tireoide, pós-infecção), indolor (pós-parto, associada a autoimunidade), supurativa (massa dolorosa, febre, disfagia).
- Neonatal: Taquicardia, irritabilidade, tremores, má alimentação, exoftalmia, bócio; casos graves podem causar craniossinostose e microcefalia.
- Paralisia periódica tireotóxica: Fraqueza muscular aguda com hipocalemia grave.
- Adenoma hipofisário secretor de TSH: Pode cursar com defeito de campo visual.
Diagnóstico de Tireotoxicose
O diagnóstico da tireotoxicose baseia-se principalmente em exames laboratoriais e de imagem que confirmam o excesso de hormônios tireoidianos e ajudam a identificar sua causa.
Exames laboratoriais
- Níveis baixos de TSH sérico (<0,01 mU/L) apresentam alta sensibilidade e especificidade para tireotoxicose.
- Níveis elevados de T3 e T4 livres diferenciam o hipertireoidismo franco da forma subclínica, sendo que o T3 costuma elevar-se antes do T4.
- Em causas dependentes da hipófise, como adenomas produtores de TSH, o TSH pode estar normal ou elevado, associado a níveis altos de T3 e T4.
- Anticorpos contra o receptor de TSH são altamente sensíveis (98%) e específicos (99%) para a doença de Graves; anticorpos anti-tireoperoxidase estão presentes em cerca de 75% dos casos.
Exames de imagem
- A cintilografia com iodo radioativo avalia a captação tireoidiana, diferenciando as causas: captação difusa na doença de Graves; captação focal em adenoma tóxico; múltiplas áreas focais em bócio multinodular tóxico; captação quase nula em tireoidites e tireotoxicose factícia.
- Ultrassonografia da tireoide é útil para detectar nódulos e pode ser preferida pela ausência de radiação e menor custo.
- Marcadores inflamatórios, como velocidade de hemossedimentação e PCR, auxiliam no diagnóstico de tireoidite subaguda.
Outros aspectos diagnósticos
- A relação T3:T4 menor que 20 sugere tireoidite, refletindo a liberação de hormônios armazenados.
- Na gestação, é importante ajustar os valores de referência de TSH e hormônios para o período gestacional.
- Tempestade tireoidiana apresenta TSH suprimido, T3 e T4 elevados, e deve ser diagnosticada rapidamente devido à alta mortalidade.
- Na tireotoxicose factícia, níveis elevados de hormônios com captação de iodo reduzida e baixa tireoglobulina ajudam a confirmar o diagnóstico.
Tratamento da Tireotoxicose
O tratamento da tireotoxicose depende da sua causa subjacente e visa controlar os sintomas e reduzir a produção excessiva de hormônios tireoidianos.
Beta-bloqueadores:
São usados para aliviar sintomas adrenérgicos, como sudorese, ansiedade e taquicardia. O propranolol é o mais comum, pois além de bloquear receptores β1 e β2, também inibe a conversão periférica de T4 em T3. Deve ser evitado em pacientes com asma.
Tionamidas:
Incluem o propiltiouracil (PTU) e o metimazol, que inibem a produção de hormônios pela tireoide, atuando como substratos para a tireoperoxidase. O metimazol é geralmente preferido devido à sua maior eficácia e meia-vida mais longa, permitindo dose única diária. O PTU também bloqueia a conversão periférica de T4 em T3, mas apresenta maior risco de hepatotoxicidade. Tratamentos prolongados além de 18 meses não aumentam as taxas de remissão. A agranulocitose é uma complicação rara, devendo-se monitorar sinais como dor de garganta e febre em pacientes em uso dessas medicações.
Terapia com radioiodo:
É o tratamento mais comum para adultos com doença de Graves e eficaz para nódulos foliculares e bócio multinodular tóxico. O iodo radioativo é absorvido pela tireoide, causando inflamação e fibrose, levando à destruição gradual do tecido. Hipotireoidismo é frequente após 6 a 12 meses, necessitando reposição de levotiroxina. Contraindicado na gravidez e lactação, com recomendação de evitar gravidez por 6 a 12 meses após o tratamento. Pode agravar a orbitopatia de Graves.
Cirurgia tireoidiana:
Indicada em casos refratários ao tratamento clínico, grandes bócios com sintomas compressivos ou suspeita de câncer. Pode ser total ou parcial (lobectomia). Pré-tratamento para alcançar eutireoidismo é essencial para evitar tempestade tireoidiana. A cirurgia causa hipotireoidismo permanente e requer reposição hormonal. Complicações comuns incluem hipocalcemia transitória e paresia do nervo laríngeo recorrente.
Tratamento da tireoidite:
Antitireoidianos são ineficazes. O manejo foca no controle dos sintomas com beta-bloqueadores, anti-inflamatórios não esteroides e, ocasionalmente, corticosteroides para alívio da dor e inflamação.
Crianças:
Tratamento inicial é com metimazol por 1 a 2 anos, visando remissão. Radioiodo não é recomendado para menores de 5 anos e PTU deve ser evitado devido ao risco hepático.
Gestação:
Radioiodo é contraindicado. Tionamidas podem ser usadas com cautela, preferindo PTU no primeiro trimestre devido aos riscos teratogênicos do metimazol. Cirurgia pode ser considerada em casos graves.
Tireotoxicose gestacional transitória:
Costuma resolver espontaneamente com o declínio do hCG. O tratamento é de suporte, focando no alívio de náuseas e vômitos, sem necessidade de antitireoidianos.
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Referências
Blick C, Nguyen M, Jialal I. Thyrotoxicosis. [Updated 2025 Jan 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482216/
