Fala, Futuro Residente! Você sabia que as anemias macrocíticas são um tema muito cobrado nas provas de Residência Médica? Sendo assim, nós do Estratégia MED, elaboramos um resumo exclusivo com os pontos mais importantes para você saber tudo o que precisa para conquistar sua sonhada vaga na Residência, incluindo seu diagnóstico, tratamento, características clínicas e muito mais! Quer saber mais? Continue a leitura. Bons estudos!
Navegue pelo conteúdo
Introdução a anemias macrocíticas
As anemias macrocíticas consistem em anemias, nais quais as hemácias possuem um tamanho maior que o habitual, podendo levar a macrocitose, nos casos em que afetam a maturação do núcleo dos progenitores hematopoiéticos Sua causa mais comum é o etilismo.
As macrocíticas são: anemia megaloblástica, etilismo e anemia da hepatopatia crônica, anemia aplásica, anemia do hipotireoidismo e outras formas adquiridas de anemia sideroblástica.
Anemia megaloblástica
Esse tipo de anemia é causada por deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico – são nutrientes envolvidos na síntese de DNA -, sendo comprometida na sua carência e afetando a maturação normal dos precursores hematopoiéticos.
Com o comprometimento da síntese de DNA, para completar as divisões celulares, as células-tronco crescem de tamanho, gerando as células megaloblásticas. Muitas delas sofrem apoptose na própria medula óssea, um processo chamado de eritropoiese ineficaz, que leva a pancitopenia e liberação do conteúdo intracelular dessas células, elevando o nível sérico de desidrogenase lática e bilirrubina indireta.
As células megaloblásticas são responsáveis por completar as divisões celulares, gerando hemácias maiores, ou seja, macrocíticas.
Os neutrófilos, na anemia megaloblástica, são hipersegmentados, devido a defeitos de maturação nuclear por todo o mecanismo já explicado até aqui, por isso, o granulocítico surge em seus núcleos, sendo considerados patognomônico da anemia megaloblástica.
Além disso, ocorre o aumento da homocisteína, justamente por ser metabolizada pela B12, a qual, como está deficiente, leva ao acúmulo de homocisteína e a elevação de metilmalonato.
Causas da deficiência de B12 e folato
A deficiência de B12 por causas alimentares é muito rara, ocorrendo apenas em dietas restritas de proteína animal. Na maioria dos casos, ocorre por distúrbios de absorção, em quadros de hipocloridria, que levam a menor mobilização da B12, reduzindo sua absorção.
Já na deficiência de folato, a causa mais comum é a carência alimentar, os pacientes etilistas são aqueles com metabolismo acelerado (crianças e gestantes) e os que apresentam anemias hemolíticas crônicas.
Outras causas possíveis são as patologias que interferem na absorção do ácido fólico, como na doença celíaca e o uso de anticonvulsivantes, além de pacientes que fazem hemodiálise crônica e um inibidor específico, o metotrexato.
Quadro clínico
A deficiência de B12 pode levar a sintomas neurológicos desmielinizantes, como neuropatia periférica, perda de sensibilidade vibratória, degeneração combinada dos tratos dorsal e lateral da medula espinhal, ataxia de marcha e alterações cognitivas, como demência.
Sua clínica inclui síndrome anêmica (fadiga, cansaço, taquicardia, dispneia aos esforços), queilite angular, glossite atrófica, sintomas gastrointestinais e sintomas neurológicos.
Baseado na sua fisiopatologia, é possível entender as alterações laboratoriais, sendo elas: VCM aumentado, RDW aumentado, contagem de reticulócitos inferior a 2%, pancitopenia, neutrófilos hipersegmentados, eritropoiese ineficaz, deficiência de B12 e de folato.
Diagnóstico e tratamento
Seu diagnóstico é feito com a dosagem sérica de vitamina B12 e ácido fólico, sendo posteriormente tratada com reposição dos nutrientes. Por fim, algumas complicações podem ocorrer decorrentes do tratamento, podemos citar a hipocalemia como uma delas.
Anemia aplásica
É um tipo de anemia macrocítica não megaloblástica, é um estado de hipocelularidade da medula óssea, ou seja, ocorre a diminuição da quantidade de progenitores hematopoiéticos, levando a redução da produção de hemácias, leucócitos e plaquetas, instaurando um quadro de pancitopenia.
Sua principal causa é idiopática, com a suspeita de que haja um fenômeno autoimune mediado por células T citotóxica ativadas que destroem os precursores hematopoiéticos. Outras causas incluem fatores desencadeantes, como exposição ao benzeno, radiação ionizante, hepatites virais não tipáveis e medicações.
No caso de anemias aplásticas congênitas, ocorrem por malformações pela falência medular de defeitos hereditários, como na Anemia de Fanconi -doença autossômica recessiva que ocorre por defeitos de reparo no DNA – e a Síndrome de Shwachman-Diamond, na qual ocorre ativação aumentada de uma via apoptótica.
Nessas condições, a aplasia medular é associada a malformações.eu tratamento, é por meio de um transplante alogênico de medula óssea.
Classificação
Existe uma classificação que pode ser cobrada em provas, de acordo com os critérios de gravidade da anemia, que vão dar segmento para cada tipo de tratamento.
Anemia aplásica moderada:
- Hipocelularidade inferior a 30%;
- Citopenia de pelo menos 2 séries; e
- Ausência de pancitopenia grave.
Anemia aplásica grave:
- Hipocelularidade inferior a 25% ou a 50% com menos de 30% de precursores hematopoiéticos; e
- Pancitopenia grave.
Anemia aplásica muito grave:
- Critérios de anemia aplásica grave; e
- Neutrófilos inferior a 200.
Diagnóstico
As formas congênitas possuem achados clínicos que se manifestam, porém, as adquiridas requerem diagnóstico pelos sintomas hematológicos da pancitopenia, como sintomas anêmicos, infecções recorrentes e sangramentos. Posteriormente, pode ser confirmado pela verificação de hipocelularidade à biópsia de medula óssea e pancitopenia de sangue periférico.
Tratamento
Como dito anteriormente, o tratamento varia de acordo com a gravidade da anemia.
A anemia aplásica grave ou muito grave tem indicação de tratamento, enquanto a moderada, a menos que o paciente tenha episódios frequentes de neutropenia febril, ou seja, dependente de transfusões de hemácias ou plaquetas, tem o tratamento apenas como de suporte.
O tratamento é iniciado com afastamento de qualquer fator causal identificável, identificado a partir de anamnese detalhada, buscando saber sobre o uso de medicamentos e exposições ambientais possíveis causadoras da doença.
Especificamente, pode ser feito por duas linhagens de terapia, o transplante alogênico de medula óssea, para pacientes com menos de 40 anos e doadores de HLA- idênticos aparentados, e a imunossupressão com ciclosporina e a antitimoglobulina, para maiores de 40 anos ou que não possuam doador compatível.
Gostou do conteúdo de Anemias Macrocíticas? Não se esqueça de fazer parte do time Estratégia MED acessando a nossa plataforma! Lá você encontra tudo o que precisa sobre diversos temas para as provas de Residência Médica, com acesso à videoaulas, resumos, materiais, simulados, bancos de questões e muito mais exclusivamente para você, futuro Residente! Não deixe de conferir!
Não se esqueça de compartilhar com um amigo futuro residente também. Afinal, quem estuda junto, passa junto!
Veja também:
- Resumo de onco-hematologia: leucemias agudas
- Resumo de medicina transfusional: gatilhos, processamento e reações
- Resumo de anemias: classificação e avaliação de hemogramas
- Resumo de hemofilia: manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e mais
- Resumo de porfiria: manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e mais
