Fala, futuro Residente! Quer saber tudo sobre a gota? Nós do Estratégia MED preparamos um resumo exclusivo para você arrasar nas provas de Residência Médica.
Hoje, quero assumir o compromisso com você, vou tornar esse tema mais fácil e compreensível. Então, coruja, vem comigo que te darei os pontos essenciais para acertar qualquer questão!
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Gota
É considerada a artropatia inflamatória mais comum no mundo. Ocorre por “depósitos de cristais de monourato de sódio” nos tecidos articulares. Logo, apresenta como características principais:
- Artrite;
- Nefropatia pela gota; e
- Presença de tofo gotoso.
Normalmente, os cristais de gota são formados por conta da hiperuricemia (ácido úrico maior que 7 mg/dl), porém apenas essa condição não é suficiente para aquisição da doença.
Além disso, é uma doença que acomete predominantemente o sexo masculino em comparação ao feminino (8:1), sendo mais frequente em pacientes hipertensos, etilista, obesos, dislipidemicos e que consomem carne vermelha e alimentos marinho em excesso.
Em mulheres, costuma afetar a faixa etária dos 55 a 70 anos, em consequência ao hipoestrogenismo do climatério, devido basicamente à perda do efeito uricosúrico do estrógeno.
Ademais, os principais fatores de risco podem ser descritos abaixo:
- Idade;
- História familiar;
- Hiperuricemia;
- Etilismo;
- Obesidade;
- Dislipidemia;
- Consumo excesso de carne vermelha e frutos do mar; e
- Medicamentos diuréticos, AAS, ciclosporina, tacrolimus, etambutol, pirazinamida, ácido nicotínico.
OBS: um conceito que as bancas de residência adoram cobrar é sobre o limite de solubilidade do urato em fluidos corporais no ph 7,4 e temperatura de 37ºC. Este limite é de 7mg/dl, justamente o corte do valor de normalidade do ácido úrico sérico.
A cascata de síntese de ácido úrico envolve a transformação de ácidos nucleicos em hipoxantina, logo após em xantina, e posteriormente em ácido úrico pela enzima xantina oxidase – responsável por converter xantina em ácido úrico.
Além disso, existe uma síndrome genética associada a hiperuricemia causada por:
- Deficiência total de HGPRT ocasionando uma síndrome rara chamada Lesch-Nyhan.
O metabolismo endógeno das purinas contribuem com 80% dos estoques de ácido úrico, enquanto os 20% restantes são oriundos da dieta. Entretanto, 2/3 dos ácidos úricos são excretados por via renal, sendo o restante eliminado pelos intestinos.
Logo, níveis séricos elevados de urato ocorrem por um desbalanço entre produção excessiva ou redução na excreção renal ou intestinal, com a hipoexcreção sendo o principal mecanismo de desequilíbrio.
Causas de hiperprodução: etanol, deficiência de HGPRT, hiperatividade de PRPP, doença mieloproliferativa, síndrome de lise tumoral, psoríase, doenças hemolíticas e doença de Paget.
Causas de Hipoexcreção: piora da função renal, acidose metabólica, desidratação, diuréticos tiazídicos, HAS, síndrome de lise tumoral, diabetes insipidus, obesidade, hipotireoidismo, cetoacidose metabólica.
Quadro clínico
A primeira fase da gota é assintomática, com o paciente apresentando apenas hiperuricemia. Entretanto, cabe ressaltar que apenas 10% dos pacientes que apresentam hiperuricemia desenvolveram a doença. Esse período assintomático dura em torno de 10 a 30 anos, até que surge a primeira crise de gota. No início, as crises são esparsas e com o passar dos anos se tornam cada vez mais frequentes.
No entanto, a fase tofácea apresenta tofos – nódulos intra-articulares e subcutâneos resultantes do acúmulo de cristais nos tecidos. Os locais mais afetados são cotovelos, tendão calcâneo, região dorsal de mãos e pés, joelhos, tornozelos e orelhas externas.
Nas crises gotosas, os achados característicos desta fase são: monoartrite com início súbito, com sinais de inflamação como dor, calor e rubor, com as crises iniciado à noite ou nas primeiras horas da manhã. Classicamente, a metatarsofalangeana do hálux é a articulação mais acometida, entretanto é raro o acometimento do esqueleto axial.
Os principais precipitadores da crise são o abuso do álcool, cirurgias, traumas, sepse e medicamentos. Ademais, a duração da crise é curta (de horas a pouco dias), com o paciente entrando em fase assintomática, período este denominado como período intercrise.
Contudo, devido ao efeito uricosúrico da interleucina-6, produzida durante a crise de gota, é comum não encontrar nível sérico aumentado de ácido úrico durante a crise.
Lembre-se: em questões que tragam paciente masculino, por volta de 30 a 50 anos, obeso, hipertenso, dislipidemico, alto consumo de carne vermelha, apresentando monoartrite em primeira metatarsolangeana, vocês não podem ter dúvidas em marcar artrite gotosa.
Por fim, existem 3 formas de acometimento renal na artrite gotosa:
- Nefropatia por uratos: deposição crônica de urato no interstício renal, podendo levar a pielonefrite crônica e azotemia progressiva;
- Nefropatia aguda por ácido úrico: deposição de ácido úrico nos túbulos renais, pode ser prevenida com o uso de alopurinol; e
- Litíase renal por ácido úrico: é a forma mais comum de acometimento renal.
Diagnóstico
O diagnóstico da artrite gotosa pode ser realizado através dos critérios da ACR/EULAR 2015, porém eles não são muito utilizados na prática, devido serem complexos. Os critérios avaliam: local da crise, presença de artrite, duração, presença de tofo, laboratório (valor sérico de ácido úrico e presença de cristais de monourato no líquido sinovial) e por fim critérios de imagem (ultrassom, TC ou radiografia das mãos ou pés. A gota estará presente caso se obtenha 8 ou mais pontos, ou encontre cristais de monourato de sódio no líquido sinovial.
Exames complementares
O diagnóstico definitivo é realizado por meio do encontro de cristais e urato monossódico fagocitados por leucócitos no exame a fresco do líquido sinovial. A microscopia óptica com luz polarizada apresentará cristais de cor amarela, birrefringência negativa e morfologia em agulha.
O líquido sinovial apresentará padrão inflamatório com celularidade de 2.000 a 100.000 e porcentagem de polimorfonucleares menor que 75%, o que ajudará no diagnóstico diferencial com artrite séptica.
Na radiografia, encontraremos erosões ósseas em saca-bocado assimétrica com bordas escleróticas e espiculadas. Ao ultrassom, encontraremos o sinal do duplo contorno, que consiste em uma linha hiperecóica de duplo contorno na superfície da cartilagem.
Já a TC de dupla energia permite detectar e diferenciar depósitos incipientes de cristais de urato e de cálcio.
Tratamentofarmacológico da gota
O tratamento farmacológico da gota é dividido em dois pilares: tratamento da crise aguda e tratamento da manutenção. Porém, não podemos esquecer do tratamento não farmacológico que consiste em:
- Educação sobre a doença;
- Dieta: evitar alimentos ricos em purinas;
- Perda de peso;
- Realizar atividade física;
- Tratar comorbidades;
- Cessar tabagismo; e
- Evitar medicamentos que precipitam a crise.
Para a crise aguda, não devemos suspender a medicação uricorredutora, caso esteja utilizando, e não devemos utilizar drogas hipouricemiantes, pois elas propiciam rápidas flutuações no nível do ácido úrico, podendo piorar a crise.
Portanto, para tratamento da crise utilizaremos AINH (anti-inflamatório não hormonal), colchicina ou corticosteróides.
Na fase de manutenção, cerca de 2 a 3 semanas após crise, utilizaremos terapia uricorredutora principalmente em pacientes que apresentam ataques recorrentes, tofos detectados clinicamente, hiperuricemia assintomática maior que 13 em homens e maior que 10 em mulheres, lesão articular e nefrolitíase.
Dentre os medicamentos para a fase de manutenção que podemos utilizar temos: inibidores de síntese (alopurinol, febuxostat, rasburicase), uricosúricos (benzbromarona, lesinurade, probenecid), e uricoliticos (pegloticase). A meta é nível sérico de ácido úrico abaixo de 6 mg/dl, no entanto, caso possuam tofos articulares o alvo terapêutico será de 5mg/dl.
Chegamos ao fim do nosso resumo sobre gota, futuro residente, gostou desse conteúdo e quer se aprofundar mais no assunto? O blog Estratégia MED tem muito mais informações esperando por você.
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