ResuMED de úlcera péptica, inibidores de bomba de prótons e H. pylori
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ResuMED de úlcera péptica, inibidores de bomba de prótons e H. pylori

Fala, futuro residente, hoje trago a você um tema prevalente nas provas de residência, pois além de ser importantíssimo na gastroenterologia, seu índice de erro é extremamente elevado. Então, prepare-se para aprender tudo sobre úlcera péptica, inibidores de bomba de prótons e h. pylori!

H. pylori

O Helicobacter pylory é uma bactéria gram negativa, do grupo dos bastonetes espiralados, flagelados e microaerofílicos. O local mais comum de se encontrar essa bactéria é no estômago, uma vez que ela possui características intrínsecas como: 

  • Urease: neutraliza o ácido, através da transformação de ureia e amônia e bicarbonato;
  • Adesinas: protegem a bactéria contra a peristalse, facilitando a fixação ao epitélio;
  • Proteases e fosfolipases: degradam muco, proteínas e fosfolipídeos;
  • Superóxido dismutase: enzima responsável pela defesa contra radicais livres; e
  • Flagelos: permite o movimento ativo da bactéria.

Segundo alguns estudos, metade da população mundial está infectada por essa bactéria e apenas uma minoria dos casos irá evoluir para as formas graves de infecção (úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico ou linfoma MALT). 

Por isso, não faz sentido erradicar o H. pylori em todas as pessoas, portanto é necessário estabelecer critérios para investigação e tratamento da bactéria, avaliando o risco de aumentar a resistência bacteriana aos antibióticos versus o risco de lesões graves nos infectados.

Indicações para pesquisa e tratamento

As indicações absolutas para a erradicação do H. pylori são: 

  • Úlcera péptica;
  • Adenocarcinoma gástrico; e
  • Linfoma MALT.

Agora, as relativas são: 

  • Uso crônico de AAS ou AINES;
  • Adenocarcinoma gástrico em parente de primeiro grau; 
  • Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI); 
  • Anemia ferropriva crônica sem causa definida; e
  • Dispepsia crônica mesmo na ausência de úlceras.

Lembre-se que a pesquisa da bactéria pode ser realizada por meio da EDA (endoscopia digestiva alta – biópsia) ou por outros métodos invasivos e  não invasivos que falaremos a seguir. 

Métodos diagnósticos invasivos

Histopatológico

É o exame padrão ouro tanto no diagnóstico quanto no controle de cura após o tratamento. É realizado por meio da análise do fragmento ao microscópio corado pelo Giemsa. A grande desvantagem desse método é que ele é invasivo, entretanto é o exame de escolha para se realizar o diagnóstico diferencial entre úlceras gástricas e neoplasia maligna. 

Teste rápido da urease

Será realizado por meio da coleta de um fragmento da mucosa gástrica que será colocado em um recipiente contendo ureia e um reator de PH. Caso o fragmento possua o H. pylori, a bactéria converterá a ureia em bicarbonato, alterando o ph do meio, e, em consequência, a  coloração de amarelo para azul-violeta. 

A grande desvantagem desse método é a baixa acurácia devido o uso de antibióticos, ou seja, não é recomendado como teste para controle de cura. 

Métodos diagnósticos não invasivos

Teste respiratório com ureia marcada com carbono 13 ou 14

É considerado o padrão ouro dentre os testes não invasivos. O paciente ingere um líquido contendo ureia marcada, que será convertida em bicarbonato pela urease de H. pylori, esse bicarbonato será absorvido e convertido em H2O e CO2.

O gás carbônico estará marcado com ureia e será eliminado, pelos pulmões durante a expiração, em um recipiente que medirá a concentração de CO2 marcado, confirmando a presença da bactéria. O teste é adequado tanto para diagnóstico quanto para controle de cura.  

Pesquisa do antígeno fecal

O teste baseia-se na pesquisa de um antígeno bacteriano nas fezes do paciente. 

Sorologia

A sorologia indica se o paciente teve contato ou não com o H. pylori, entretanto, não diferencia entre infecção atual e pregressa, pois o anticorpo IgG permanecerá positivo por tempo indeterminado e o IGM ficará positivo por um período bem curto. 

Esquemas de tratamento 

O tratamento é indicado em todo paciente com a pesquisa do H. pylori positiva associado a alguma indicação absoluta ou relativa a tratamento já mencionado anteriormente. O tratamento se baseia na associação de dois antibióticos + um inibidor de bomba de prótons. 

  • A primeira linha de tratamento para H pylori é: 

– Inibidor de bomba de prótons: omeprazol 20 mg de 12/12 horas por 14 dias; 

– Amoxicilina 1000 mg de 12/12 horas durante 14 dias; e 

– Claritromicina 500mg de 12/12 horas por 14 dias; 

Em regiões onde há alta resistência à claritromicina é indicado : 

  • Omeprazol 2 vezes ao dia, metronidazol 500mg 3x/dia + bismuto 240mg 2x/dia + tetraciclina 500 mg 4x/dia por 10 a 14 dias. 

Em caso de falha terapêutica utilizando a primeira linha de tratamento é indicado terapia tripla ou quádrupla a seguir: 

  • Terapia tripla com levofloxacino:  IBP 2x/dia + amoxicilina 1000 mg 2 x/dia + levofloxacino 500 mg  1/dia durante 10 dias; 
  • Terapia quádrupla com metronidazol: Omeprazol ou outro IBP 2x/dia + metronidazol 500 mg 3x/dia + bismuto 240 mg 2x/dia + tetraciclina 500 mg 4X/dia por 10 a 14 dias. 

Inibidores da bomba de prótons 

Seu mecanismo de ação consiste na inibição da produção do ácido clorídrico, ao inibir a bomba de prótons. Devem ser usados em jejum, 30 a 60 minutos antes de refeições, para facilitar o bloqueio irreversível das bombas. 

É o medicamento ideal para tratar doença do refluxo, gastrite, úlceras pépticas, dispepsia funcional, síndrome de Zollinger-Ellison e esofagites eosinofílica. 

Um assunto que é frequentemente cobrado em provas é: os efeitos do uso crônico de IBPs. Desses, os mais comuns são náuseas, vômitos,  diarreia, dor abdominal, cefaleia, flush facial. Entretanto, o uso crônico pode levar a deficiência de vitamina B12, redução da absorção de cálcio, diarreia infecciosa por Clostridium difficile e colite linfocítica.

Além disso, por ser metabolizado via citocromo p450, o clopidogrel e alguns antirretrovirais como o atazanavir e rilpivirina, o itraconazol e o cetoconazol podem ter seus níveis séricos diminuídos. No entanto, a warfarina, fenitoína, metotrexato, diazepam, carbamazepina e a digoxina podem ter seus níveis séricos aumentados. 

Doença ulcerosa péptica (DUP)

Doença causada por uma perda de continuidade do epitélio gástrico, devido  ao aumento dos fatores lesivos à mucosa ou perda da proteção do epitélio gástrico. As duas etiologias principais da doença ulcerosa péptica: infecção pelo H. pylori e o uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs).   

Ademais, o H. pylori pode ocasionar úlcera péptica tanto por hipercloridria (quando coloniza antro gástrico, gerando uma hiperplasia de células G produtoras de gastrina com consequente hipergastrinemia), quanto por normocloridria ou hipocloridria (quando se espalha difusamente por todo o estômago), ocasionando uma pangastrite atrófica, levando à perda da barreira do muco protetor e  à úlcera mesmo sem hipercloridria.

Já os AINEs, levam à redução da produção de prostaglandinas que é umas das substâncias reguladoras do muco gástrico.  

Síndrome de Zollinger-Ellison 

Ocorrem múltiplas úlceras no estômago e duodeno, devido a um tumor neuroendócrino produtor de gastrina localizado no duodeno ou nas células não beta do pâncreas. 

A gastrina é uma das substâncias que estimulam as células parietais a produzirem ácido clorídrico. Grande parte dos pacientes possuem pesquisa para H. Pylori negativa e a gastrina costumar estar maior que 1.000 pg/ml, após o tumor deve ser localizado através da cintilografia com infusão de octreotide radiomarcado e retirado por meio de cirurgia.  

Úlcera de estresse

Ocorrem em pacientes vítimas de TCE ou AVC hemorrágico, politraumatizados, grandes queimados e com instabilidade hemodinâmica grave. Dois epônimos famosos são a úlcera de Curling (úlcera gástrica do grande queimado) e úlcera de Cushing (úlcera gástrica do paciente vítima de TCE). 

Manifestações clínicas

A úlcera gástrica piora a dor quando o paciente se alimenta, entretanto, a úlcera duodenal piora a dor após o jejum prolongado, principalmente na madrugada, acordando o paciente, sintoma conhecido como clocking.

Investigação complementar

Realizada através da endoscopia digestiva alta que avalia a mucosa associada a biópsia para estudo histopatológico. Lembre-se que toda úlcera gástrica deve ser biopsiada para afastar a hipótese de ser câncer. 

O controle de cura de úlcera gástrica ou duodenal será realizado após quatro a oito semanas. No caso de úlcera duodenal o controle de cura não precisa ser obrigatoriamente endoscópico, podendo ser realizado por métodos não invasivos (teste rápido da urease, pesquisa do antígeno fecal etc). 

Classificação de Johnson de úlcera péptica: 

  • Tipo I (60-70%): pequena curvatura junto a incisura angularis – normo ou hipocloridria;
  • Tipo II (15%): gástrica ou duodenal – hipercloridria;
  • Tipo III ( 20%): pré-pilórica até 3 cm do piloro – hipercloridria;
  • Tipo IV (<5%): úlcera alta, corpo proximal ou cardia – normo ou hipocloridria; e
  • Tipo V: várias úlceras, em qualquer região, causadas por ANES.

Já a classificação endoscópica de Sakita é utilizada para definir o estágio evolutivo da úlcera: 

A – Active: úlcera em atividade

  • A1: fase aguda: fundo de fibrina espessa, amarelada e com debris; e
  • A2: fase tardia: fundo de fibrina clara e sem debris.

H – Healing: úlcera em processo de cicatrização (ou reparação)

  • H1: centro ainda aberto- leve camada de fibrina; e
  • H2: centro quase fechado: quase se fibrin, pregas convergentes.

S – Scar: úlcera totalmente cicatrizada

  • S1: totalmente cicatrizada, com inflamação (cicatriz vermelha); e
  • S2: totalmente cicatrizada, sem inflamação (cicatriz branca).

Tratamento Clínico 

O tratamento é baseado no uso de IBPs, que geram melhora dos sintomas clínicos e levam a cicatrização da mucosa. Como adjuvante em alguns casos mais graves, podem ser utilizados citoprotetores como o sucralfato, misoprostol, bicarbonato de sódio, hidróxido de alumínio e bloqueadores H2. 

Por fim, lembre-se das três principais complicações da doença ulcerosa péptica: sangramento (forma mais comum, especialmente na região da parede posterior do bulbo, local onde passa a artéria gastroduodenal), perfuração (complicação de maior mortalidade, pois pode evoluir rapidamente para sepse abdominal e óbito) e estenose (obstrução pilórica).  

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