ResuMED de úlcera péptica, inibidores de bomba de prótons e H. pylori
The Photo Of Cartoon Stomach On Woman’s Body Against White Background, Acid Reflux Disease Symptoms Or Heartburn, Concept With Healthcare And Medicine

ResuMED de úlcera péptica, inibidores de bomba de prótons e H. pylori

Fala, futuro residente, hoje trago a você um tema prevalente nas provas de residência, pois além de ser importantíssimo na gastroenterologia, seu índice de erro é extremamente elevado. Então, prepare-se para aprender tudo sobre úlcera péptica, inibidores de bomba de prótons e h. pylori!

H. pylori

O Helicobacter pylory é uma bactéria gram negativa, do grupo dos bastonetes espiralados, flagelados e microaerofílicos. O local mais comum de se encontrar essa bactéria é no estômago, uma vez que ela possui características intrínsecas como: 

  • Urease: neutraliza o ácido, através da transformação de ureia e amônia e bicarbonato;
  • Adesinas: protegem a bactéria contra a peristalse, facilitando a fixação ao epitélio;
  • Proteases e fosfolipases: degradam muco, proteínas e fosfolipídeos;
  • Superóxido dismutase: enzima responsável pela defesa contra radicais livres; e
  • Flagelos: permite o movimento ativo da bactéria.

Segundo alguns estudos, metade da população mundial está infectada por essa bactéria e apenas uma minoria dos casos irá evoluir para as formas graves de infecção (úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico ou linfoma MALT). 

Por isso, não faz sentido erradicar o H. pylori em todas as pessoas, portanto é necessário estabelecer critérios para investigação e tratamento da bactéria, avaliando o risco de aumentar a resistência bacteriana aos antibióticos versus o risco de lesões graves nos infectados.

Indicações para pesquisa e tratamento

As indicações absolutas para a erradicação do H. pylori são: 

  • Úlcera péptica;
  • Adenocarcinoma gástrico; e
  • Linfoma MALT.

Agora, as relativas são: 

  • Uso crônico de AAS ou AINES;
  • Adenocarcinoma gástrico em parente de primeiro grau; 
  • Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI); 
  • Anemia ferropriva crônica sem causa definida; e
  • Dispepsia crônica mesmo na ausência de úlceras.

Lembre-se que a pesquisa da bactéria pode ser realizada por meio da EDA (endoscopia digestiva alta – biópsia) ou por outros métodos invasivos e  não invasivos que falaremos a seguir. 

Métodos diagnósticos invasivos

Histopatológico

É o exame padrão ouro tanto no diagnóstico quanto no controle de cura após o tratamento. É realizado por meio da análise do fragmento ao microscópio corado pelo Giemsa. A grande desvantagem desse método é que ele é invasivo, entretanto é o exame de escolha para se realizar o diagnóstico diferencial entre úlceras gástricas e neoplasia maligna. 

Teste rápido da urease

Será realizado por meio da coleta de um fragmento da mucosa gástrica que será colocado em um recipiente contendo ureia e um reator de PH. Caso o fragmento possua o H. pylori, a bactéria converterá a ureia em bicarbonato, alterando o ph do meio, e, em consequência, a  coloração de amarelo para azul-violeta. 

A grande desvantagem desse método é a baixa acurácia devido o uso de antibióticos, ou seja, não é recomendado como teste para controle de cura. 

Métodos diagnósticos não invasivos

Teste respiratório com ureia marcada com carbono 13 ou 14

É considerado o padrão ouro dentre os testes não invasivos. O paciente ingere um líquido contendo ureia marcada, que será convertida em bicarbonato pela urease de H. pylori, esse bicarbonato será absorvido e convertido em H2O e CO2.

O gás carbônico estará marcado com ureia e será eliminado, pelos pulmões durante a expiração, em um recipiente que medirá a concentração de CO2 marcado, confirmando a presença da bactéria. O teste é adequado tanto para diagnóstico quanto para controle de cura.  

Pesquisa do antígeno fecal

O teste baseia-se na pesquisa de um antígeno bacteriano nas fezes do paciente. 

Sorologia

A sorologia indica se o paciente teve contato ou não com o H. pylori, entretanto, não diferencia entre infecção atual e pregressa, pois o anticorpo IgG permanecerá positivo por tempo indeterminado e o IGM ficará positivo por um período bem curto. 

Esquemas de tratamento 

O tratamento é indicado em todo paciente com a pesquisa do H. pylori positiva associado a alguma indicação absoluta ou relativa a tratamento já mencionado anteriormente. O tratamento se baseia na associação de dois antibióticos + um inibidor de bomba de prótons. 

  • A primeira linha de tratamento para H pylori é: 

– Inibidor de bomba de prótons: omeprazol 20 mg de 12/12 horas por 14 dias; 

– Amoxicilina 1000 mg de 12/12 horas durante 14 dias; e 

– Claritromicina 500mg de 12/12 horas por 14 dias; 

Em regiões onde há alta resistência à claritromicina é indicado : 

  • Omeprazol 2 vezes ao dia, metronidazol 500mg 3x/dia + bismuto 240mg 2x/dia + tetraciclina 500 mg 4x/dia por 10 a 14 dias. 

Em caso de falha terapêutica utilizando a primeira linha de tratamento é indicado terapia tripla ou quádrupla a seguir: 

  • Terapia tripla com levofloxacino:  IBP 2x/dia + amoxicilina 1000 mg 2 x/dia + levofloxacino 500 mg  1/dia durante 10 dias; 
  • Terapia quádrupla com metronidazol: Omeprazol ou outro IBP 2x/dia + metronidazol 500 mg 3x/dia + bismuto 240 mg 2x/dia + tetraciclina 500 mg 4X/dia por 10 a 14 dias. 

Inibidores da bomba de prótons 

Seu mecanismo de ação consiste na inibição da produção do ácido clorídrico, ao inibir a bomba de prótons. Devem ser usados em jejum, 30 a 60 minutos antes de refeições, para facilitar o bloqueio irreversível das bombas. 

É o medicamento ideal para tratar doença do refluxo, gastrite, úlceras pépticas, dispepsia funcional, síndrome de Zollinger-Ellison e esofagites eosinofílica. 

Um assunto que é frequentemente cobrado em provas é: os efeitos do uso crônico de IBPs. Desses, os mais comuns são náuseas, vômitos,  diarreia, dor abdominal, cefaleia, flush facial. Entretanto, o uso crônico pode levar a deficiência de vitamina B12, redução da absorção de cálcio, diarreia infecciosa por Clostridium difficile e colite linfocítica.

Além disso, por ser metabolizado via citocromo p450, o clopidogrel e alguns antirretrovirais como o atazanavir e rilpivirina, o itraconazol e o cetoconazol podem ter seus níveis séricos diminuídos. No entanto, a warfarina, fenitoína, metotrexato, diazepam, carbamazepina e a digoxina podem ter seus níveis séricos aumentados. 

Doença ulcerosa péptica (DUP)

Doença causada por uma perda de continuidade do epitélio gástrico, devido  ao aumento dos fatores lesivos à mucosa ou perda da proteção do epitélio gástrico. As duas etiologias principais da doença ulcerosa péptica: infecção pelo H. pylori e o uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs).   

Ademais, o H. pylori pode ocasionar úlcera péptica tanto por hipercloridria (quando coloniza antro gástrico, gerando uma hiperplasia de células G produtoras de gastrina com consequente hipergastrinemia), quanto por normocloridria ou hipocloridria (quando se espalha difusamente por todo o estômago), ocasionando uma pangastrite atrófica, levando à perda da barreira do muco protetor e  à úlcera mesmo sem hipercloridria.

Já os AINEs, levam à redução da produção de prostaglandinas que é umas das substâncias reguladoras do muco gástrico.  

Síndrome de Zollinger-Ellison 

Ocorrem múltiplas úlceras no estômago e duodeno, devido a um tumor neuroendócrino produtor de gastrina localizado no duodeno ou nas células não beta do pâncreas. 

A gastrina é uma das substâncias que estimulam as células parietais a produzirem ácido clorídrico. Grande parte dos pacientes possuem pesquisa para H. Pylori negativa e a gastrina costumar estar maior que 1.000 pg/ml, após o tumor deve ser localizado através da cintilografia com infusão de octreotide radiomarcado e retirado por meio de cirurgia.  

Úlcera de estresse

Ocorrem em pacientes vítimas de TCE ou AVC hemorrágico, politraumatizados, grandes queimados e com instabilidade hemodinâmica grave. Dois epônimos famosos são a úlcera de Curling (úlcera gástrica do grande queimado) e úlcera de Cushing (úlcera gástrica do paciente vítima de TCE). 

Manifestações clínicas

A úlcera gástrica piora a dor quando o paciente se alimenta, entretanto, a úlcera duodenal piora a dor após o jejum prolongado, principalmente na madrugada, acordando o paciente, sintoma conhecido como clocking.

Investigação complementar

Realizada através da endoscopia digestiva alta que avalia a mucosa associada a biópsia para estudo histopatológico. Lembre-se que toda úlcera gástrica deve ser biopsiada para afastar a hipótese de ser câncer. 

O controle de cura de úlcera gástrica ou duodenal será realizado após quatro a oito semanas. No caso de úlcera duodenal o controle de cura não precisa ser obrigatoriamente endoscópico, podendo ser realizado por métodos não invasivos (teste rápido da urease, pesquisa do antígeno fecal etc). 

Classificação de Johnson de úlcera péptica: 

  • Tipo I (60-70%): pequena curvatura junto a incisura angularis – normo ou hipocloridria;
  • Tipo II (15%): gástrica ou duodenal – hipercloridria;
  • Tipo III ( 20%): pré-pilórica até 3 cm do piloro – hipercloridria;
  • Tipo IV (<5%): úlcera alta, corpo proximal ou cardia – normo ou hipocloridria; e
  • Tipo V: várias úlceras, em qualquer região, causadas por ANES.

Já a classificação endoscópica de Sakita é utilizada para definir o estágio evolutivo da úlcera: 

A – Active: úlcera em atividade

  • A1: fase aguda: fundo de fibrina espessa, amarelada e com debris; e
  • A2: fase tardia: fundo de fibrina clara e sem debris.

H – Healing: úlcera em processo de cicatrização (ou reparação)

  • H1: centro ainda aberto- leve camada de fibrina; e
  • H2: centro quase fechado: quase se fibrin, pregas convergentes.

S – Scar: úlcera totalmente cicatrizada

  • S1: totalmente cicatrizada, com inflamação (cicatriz vermelha); e
  • S2: totalmente cicatrizada, sem inflamação (cicatriz branca).

Tratamento Clínico 

O tratamento é baseado no uso de IBPs, que geram melhora dos sintomas clínicos e levam a cicatrização da mucosa. Como adjuvante em alguns casos mais graves, podem ser utilizados citoprotetores como o sucralfato, misoprostol, bicarbonato de sódio, hidróxido de alumínio e bloqueadores H2. 

Por fim, lembre-se das três principais complicações da doença ulcerosa péptica: sangramento (forma mais comum, especialmente na região da parede posterior do bulbo, local onde passa a artéria gastroduodenal), perfuração (complicação de maior mortalidade, pois pode evoluir rapidamente para sepse abdominal e óbito) e estenose (obstrução pilórica).  

Chegamos ao fim, futuro residente, gostou desse conteúdo e quer se aprofundar mais no assunto? O blog Estratégia MED tem muito mais informações esperando por você. Certamente, com o  nosso Banco de Questões MED e o Curso Extensivo MED você terá o diferencial necessário para atingir sua aprovação na desejada vaga de Residência Médica ou Revalida. Vamos vencer juntos mais esse  grande desafio. Vem ser Coruja!

Você também pode ser interessar por:

Curso Extensivo Residência Médica

Você pode gostar também