O metabolismo ósseo e desenvolvimento ósseo já se inicia na vida intra-uterina. A ação de diversos hormônios e a concentração de diversos íons é fundamental para a criação de uma estrutura óssea e resistente! O defeito ou ausência de hormônios podem gerar doenças na formação óssea, como é o caso do raquitismo. Leia o texto a seguir e vamos descobrir tudo a respeito desse assunto!
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Definição de raquitismo
O raquitismo é uma doença endócrina metabólica, na qual há deficiência ou ausência de cálcio e/ou fósforo durante o desenvolvimento de um indivíduo decorrente de baixa vitamina D.
Nós veremos no decorrer deste texto que a vitamina D é um hormônio crucial tanto no metabolismo do cálcio como do fósforo, bem como é fundamental para o desenvolvimento ósseo saudável.
Metabolismo da vitamina D
As fontes de vitamina D no meio ambiente são escassas. Cerca de 10% a 20% da vitamina D que nosso corpo utiliza vem de forma exógena com a ingestão de peixes de água fria, ostras, derivados do leite e fungos. Ainda assim, essa não é a vitamina D ativa que ingerimos. Ela necessita passar por um processo de ativação em nosso organismo.
Os outros 80% a 90% são oriundos da transformação de partículas de colesterol em nossa pele em vitamina D3 – o colecalciferol. Tal transformação é dependente da exposição solar, o que permite aumento dos níveis séricos de vitamina D. Esse fato explica a maior incidência de raquitismo em países frios com menor exposição solar.
A forma ativa da vitamina D se chama 1,25-di-hidroxivitamina D. Ela é formada pela hidroxilação em dois pontos da vitamina D. Tal processo enzimático ocorre em dois órgãos: fígado, primeiramente, e no rim, por último. O entendimento de toda essa cascata é importante para compreender que, por vezes, doenças que acometem esses órgãos podem gerar redução da vitamina D ativa e, por conseguinte, provocar em distúrbios minerais ósseos e do cálcio.
Farmacologia da vitamina D
A ação da vitamina D no corpo humano é múltipla e diversa. Seu entendimento ajudará a compreender melhor as consequências clínicas de sua falta e entender o quadro clínico dos pacientes com raquitismo.
Suas principais ações serão citadas e explicadas a seguir:
- Intestino: absorção de Ca++ e PO4– (cálcio e fósforo)
- Rim: reabsorção tubular de Ca++ e PO4– (cálcio e fósforo)
- Ossos: formação endocondral estimulando a proliferação e diferenciação dos condrócitos, bem como mineralização da matriz óssea
Fisiopatologia do raquitismo
O raquitismo instalado no paciente pode ser causado por déficit ingesta ou, por menos vezes, em nefropatias que geram incapacidade de hidroxilação da vitamina D, portanto, não há vitamina D ativa.
A escassez nutricional se configura como uma das principais causas do raquitismo. Em geral, observamos esses fatos por menor ingesta alimentar de vitamina D ou em síndromes intestinais disabsortivas.
As principais populações que são fator de risco para o desenvolvimento do raquitismo são:
- Lactentes prematuros;
- Pessoas de pele escura;
- Filhos de mãe com hipovitaminose D;
- Uso de dieta vegetariana;
- Alergia à proteína do leite de vaca;
- Intolerância à lactose;
- Desnutrição; e
- Uso de medicamentos antifúngicos, anti retrovirais ou anticonvulsivantes.
Etapas da instalação do raquitismo
- Estágio inicial: redução inicial da absorção intestinal de cálcio. Nessa fase observamos hipocalcemia, porém ainda com normofofastemia e fosfatase alcalina normal.
- Estágio intermediário: a perpetuação da hipocalcemia gera aumento da secreção de PTH por parte das paratireoides. Esse hormônio permite aumentar a reabsorção renal de cálcio e maior excreção de fósforo. Essas tentativas de manutenção de nível de cálcio sérico adequado também acaba por ter maior ação osteoclástica. Como resposta a tal ação osteoclástica pelo PTH, há aumento da ação osteoblástica o que acaba por aumentar os níveis séricos de fosfatase alcalina. Nesse estágio temos hiperparatireoidismo secundário com cálcio anormalmente dentro dos limites da normalidade, fósforo baixo, fosfatase alcalina elevada e PTH elevado.
- Estágio final: a ação do PTH não é mais suficiente para sustentar níveis de cálcio normais, o que acaba por termos hipocalcemia, hipofosfatemia e fosfatase alcalina.
As principais alterações ósseas que devemos lembrar são:
- Aumento do diâmetro das articulações; e
- Deformidade em ossos longos.
Quadro clínico do raquitismo
Vamos agora abordar de forma direta o quadro clínico do raquitismo após termos falado sobre a fisiopatologia da doença. Devemos ter em mente que as funções da vitamina D já exploradas estarão deficientes, então teremos distúrbios relacionados ao cálcio e ao metabolismo ósseo.
Sinais e sintomas
- Déficit de crescimento;
- Hipotonia muscular;
- Atraso de DNPM;
- Irritabilidade;
- Sudorese excessiva; e
- Convulsões e tetania.
Manifestações ósseas
- Craniotabes: amolecimento dos ossos do crânio;
- Pelve estreita;
- Escoliose, cifose e lordose;
- Tórax em peito de pombo;
- Sulco de Harrison: retração na margem inferior do tórax;
- Bossas frontais e parietais; e
- Rosário raquítico.
Achados radiográficos
- Alargamento das metáfises;
- Desmineralização das diáfises;
- Alargamento das junções costocondrais;
- Deformidades torácicas; e
- Geno varo ou geno valgo.
Alterações laboratoriais
As alterações laboratoriais mais clássicas foram elaboradas quando discutimos a respeito dos estágios do raquitismo. O mais importante nesse quesito é ser recordar que o valor da vitamina D de forma isolada não nos dá o diagnóstico de raquitismo.
As principais alterações que devemos nos recordar estão no estágio 2 já que é uma fase em que o cálcio está normal. Contudo, observe que esse cálcio está normal apesar de um nível de PTH muito elevado. O hiperparatireoidismo secundário, portanto, deve ser analisado e explicado pelo raquitismo.
O diagnóstico é feito pelos valores de cálcio, fósforo, PTH, vitamina D e quadro clínico.
Tratamento do raquitismo
O tratamento do raquitismo não é dos temas mais cobrados, porém pode ser um diferencial no seu processo seletivo. De acordo com as diretrizes do Ministério da Saúde, a reposição de colecalciferol deve ser feita até a normalização dos níveis séricos bem como regressão das alterações radiológicas e sintomas.
- Menores de 1 mês: 1.000 UI/dia de colecalciferol
- 1 mês a 12 meses: 1.000 a 1.500 UI/dia
- Maiores de 1 ano: 5.000 UI/dia
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Referências bibliográficas
• Definição e quadro clínico
• Revisão sistemática sobre a vitamina D
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