ResuMED de síndrome dos ovários policísticos: fisiopatologia, causas, diagnóstico e mais!

ResuMED de síndrome dos ovários policísticos: fisiopatologia, causas, diagnóstico e mais!

Como vai, futuro Residente? A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é um dos 10 temas mais frequentes em Ginecologia nas provas de Residência Médica. Por isso, nós do Estratégia MED preparamos um resumo exclusivo com tudo o que você precisa saber sobre o assunto para alcançar sua vaga! Para saber mais, continue a leitura. Bons estudos!

Introdução

A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é uma das doenças endócrinas mais comuns em mulheres durante o período reprodutivo. Sua causa ainda é desconhecida e é importante entender que é uma síndrome, não uma doença, e que aparentemente possui múltiplas causas.

Sua principal característica fisiopatológica é a produção aumentada de hormônios masculinos pelos ovários, o hiperandrogenismo, causando distúrbios da foliculogênese e gerando manifestações clínicas da síndrome. Continue a leitura para entender melhor!

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Fisiopatologia

Na SOP ocorre um aumento da secreção de LH e diminuição da secreção de FSH, responsáveis pela conversão de andrógenos em estrógenos. O LH em excesso causa maior produção de androstenediona e testosterona nas células da teca, já a deficiência de FSH reduz a conversão de estradiol em estrona nas células da granulosa, acumulando os andrógenos e elevando os níveis ao hiperandrogenismo.

Como o FSH é o hormônio folículo-estimulante, com a sua diminuição, os folículos ficam “estacionados”, interrompendo uma possível ovulação. Assim, os ovários ficam cheios de folículos imaturos e tornam-se policísticos

A insulina possui um papel importante na fisiopatologia da SOP, pois a maioria das mulheres com a síndrome apresentam maior resistência à insulina, que possui ação semelhante ao LH nas células da teca interna e do estroma ovariano, contribuindo também para o aumento da produção de androgênios. 

Causas e consequências

A etiologia da síndrome dos ovários policísticos aparenta ter múltiplas causas para justificar as alterações fisiopatológicas descritas anteriormente, mas que ainda não foram completamente esclarecidas, possivelmente por causas genéticas e epigenéticas.

Mas o que se sabe, é que a SOP pode causar diversas consequências, precoces e tardias, nas pacientes que as apresentam, como:

  • Obesidade;
  • Infertilidade;
  • Menstruação irregular;
  • Dislipidemia;
  • Hirsutismo/acne;
  • Intolerância à  glicose/acantose nigricans;
  • Diabetes melito;
  • Hiperplasia e câncer de endométrio;
  • Doenças vasculares. 

Quadro clínico

A maioria das manifestações clínicas da SOP ocorrem em decorrência do hiperandrogenismo, principalmente por acne e hirsutismo. A anovulação se manifesta clinicamente com irregularidade menstrual ou amenorréia e infertilidade.

Para estabelecer hirsutismo, utilizamos o índice de Ferriman-Gallwey para quantificação de pelos em algumas áreas do corpo da mulher. De acordo com a FEBRASGO, podemos considerar hirsutismo valores acima de 4  a 6, dependendo da etnia da paciente.  Acesse o material completo do Estratégia MED para ter acesso a mais detalhes dessa classificação.

Diagnóstico

Existem alguns critérios diagnósticos para SOP, que seguem o consenso de Rotterdam, sendo necessários ao menos 2 dos 3 critérios abaixo e exclusão de outras causas:

  • Hiperandrogenismo clínico;
  • Anovulação crônica;
  • Alterações ultrassonográficas.

Também existem os critérios ultrassonográficos para o diagnóstico da SOP, segundo a ASRM/ESHRE, sendo eles:

  • 20 ou mais folículos com diâmetro médio de 2 a 9 mm e/ou;
  • Volume ovariano total > ou igual a 10 cm³.

Laboratorialmente, podem ser solicitados exames como: beta-hCG, FSH, LH, TSH, testosterona total, SDHEA, prolactina, perfil lipídico, entre outros. Esses exames têm como objetivo confirmar o hiperandrogenismo e afastar diagnósticos diferenciais. A dosagem de LH e FSH buscam avaliar se a paciente está com falência ovariana prematura, que é um dos diagnósticos diferenciais da SOP.

Como dito anteriormente, o diagnóstico da SOP é feito por exclusão dos diagnósticos diferenciais, que deve ser feito com as outras causas de hiperandrogenismo e anovulação, sendo as mais comuns os distúrbios da tireoide, hiperprolactinemia, tumores produtores de androgênios e hiperplasia adrenal congênita de início tardio (diagnosticada pela observação dos níveis elevados de 17-hidroxiprogesterona). 

Distúrbios metabólicos

A resistência insulínica, discutida no tópico de fisiopatologia, está associada a uma série de distúrbios que levam à síndrome metabólica e ao aumento do risco de doenças cardiovasculares, que é caracterizada por alterações clínica e laboratoriais associadas ao aumento do risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares. 

São necessários ao menos 3 dos seguintes critérios para fechar o diagnóstico de síndrome metabólica:

  • Obesidade central: cintura > 88 cm.
  • Hipertensão arterial: PA > 130×85 mmHg.
  • Triglicérides: > 150 mg/dL.
  • HDL: < 50 mg/dL.
  • Glicemia de jejum: entre 110 e 126 mg/dL ou DM II.
  • TTGO 2h 75g: 140 a 199 mg/dL.

Tratamento

A primeira opção para a terapêutica da SOP é a perda de peso por prática de exercícios físicos e dieta, pois ajuda a equilibrar a situação hormonal da paciente, restabelecendo os ciclos ovulatórios e diminuindo o risco metabólico. 

Os contraceptivos orais combinados de estrogênio e progesterona são a primeira escolha no tratamento medicamentoso, servindo para o tratamento do hiperandrogenismo e da disfunção menstrual, além de serem anticoncepcionais. Outra opção é o uso de progestágeno exclusivo, cíclico ou contínuo, mas que não irá melhorar a acne ou o hirsutismo. 

Se não houver melhora significativa do hirsutismo com o uso de anticoncepcionais combinados após 6 meses, adicionamos medicamento antiandrógeno, que age bloqueando a ação dos androgênios no tecido alvo. Esses podem apresentar diversos efeitos colaterais importantes, como trombose e redução da libido, e deve ser usado juntamente a um método anticoncepcional pois pode causar risco de malformação fetal, com distúrbio do desenvolvimento dos genitais externos masculinos. 

Para as mulheres que desejam engravidar, além da perda de peso, podem ser necessários medicamentos para indução de ovulação para elevar os níveis de FSH e estimular o crescimento e amadurecimento dos folículos, com o uso de remédios como letrozol e clomifeno.

Tratamento dos distúrbios metabólicos

A terapia da síndrome dos ovários policísticos deve ser integral, tratando também os distúrbios metabólicos por ela causados. 

No caso da resistência insulínica, a primeira opção é sempre o tratamento não medicamentoso, com prática de exercícios físicos e dieta, mas em alguns casos pode ser necessário o tratamento medicamentoso, com o uso de metformina, por exemplo, nas seguintes indicações: 

  • Dificuldade para perda de peso;
  • Piora da resistência insulínica;
  • Piora da intolerância à glicose;
  • Diabetes tipo 2;
  • Acantose nigricans;
  • Pacientes obesas com antecedentes familiares de diabetes tipo II. 

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