O potássio é um dos principais eletrólitos do corpo humano, existem muitos aspectos importantes a seu respeito, por isso, aqui passaremos pelos pontos mais importantes que te deixará pronto para questões e para a vida! Então sente, pegue a caneta e se prepare junto conosco!
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Fisiologia do potássio
O potássio (K) tem carga positiva e fica majoritariamente no espaço intracelular, sua concentração varia de 140 a 150 mEq/L, ao passo que a concentração extracelular é de 3,5 até 5,5. Para a manutenção da homeostase é necessário que os níveis de potássio não saiam desta faixa. O mecanismo que mantém o potássio dentro da célula é a bomba Na-K-ATPase (sódio-potássio-atpase), presente em todas as células do corpo humano, ela descarta 3 íons de sódio e coloca para dentro 2 íons de potássio. É importante lembrar que:
- Estímulo da bomba diminui nível sérico de potássio;
- Inibição de bomba aumenta nível sérico de potássio; e
- Variações abruptas de concentração são normalmente causadoras de quadros clínicos.
Balanço do potássio
Temos o balanço interno e o externo:
- Externo: o potássio ingerido é excretado 90% pela urina e 10% pelo trato gastrointestinal; e
- Interno: é feito através do chamado Shift, que é a mudança do meio interno para o externo ou vice-versa.
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Regulação renal do potássio
A regulação ocorre por meio da parte distal do néfron, é responsável pelo ajuste fino de sua absorção ou excreção, o íon é quase totalmente filtrado nas partes mais proximais e reabsorvido mais intensamente na alça e no túbulo contorcido proximal.
Agora, futuro residente, preciso da sua total atenção para acompanharmos o caminho deste cátion, o canal ENac é o responsável pela excreção de sódio às custas da reabsorção de um íon de hidrogênio ou de potássio. Veja atentamente que a carga do organismo é mantida, pois há uma troca de cátions. A substância que regula esse canal é a Aldosterona, importante mecanismo de ação de fármacos e também acometido em algumas patologias.
Vale o seguinte esquema para lembrar:
- HIPERaldosteronismo: há aumento da secreção tubular de K e cursa com HIPOcalemia; e
- HIPOaldosteronismo: há redução da secreção tubular de K e cursa com HIPERcalemia.
O aporte de sódio no néfron distal também é crítico na regulação da excreção de potássio, pois com esta concentração elevada é aumentada a reabsorção de Na assim cursando com hipocalemia.
Distribuição do potássio
O balanço interno de potássio que já discutimos previamente é feito pelos seguintes mecanismos:
- Insulina: Promove a entrada de K para o intracelular;
- Catecolaminas: Receptores α-adrenérgicos e β-adrenérgicos atuam de maneira opostas:
- K sérico alto: α-adrenérgico e β-bloqueadora K para fora da célula;
- K sérico baixo: α-bloqueadora e β-adrenérgico K para dentro da célula;
- Osmolaridade sérica: a hiperosmolaridade promove saída de potássio para fora da célula; e
- Balanço ácido básico: Diferentes transportadores estão envolvidos, tais quais;
- Na-K-ATPase, K-H (potássio-hidrogênio), K-HCO3 (potássio-bicarbonato);
- Na acidose o K vai para o extracelular, já na alcalose faz o caminho inverso, tudo isso devido à bomba K-H.
O ENac também tem seu papel na regulação da excreção de hidrogênio portanto lembre-se:
- ACIDOSE está associada à HIPERCALEMIA; e
- ALCALOSE está associada à HIPOCALEMIA.
Hipocalemia
As principais causas de hipocalemia são:
- Baixa ingesta paciente com desnutrição grave, por exemplo;
- Pseudo Hipocalemia sequestro de K por replicação celular na leucemia aguda;
- Redução da eliminação renal:
- Medicamentos: diuréticos de alça, aminoglicosídeos, anfotericina B;
- Excesso de atividade mineralocorticoide: hiperaldosteronismo 1º ou 2º;
- Hipomagnesemia;
- Tubulopatias; e
- Bicarbonatúria.
- Perda extra renal de potássio:
- Acidose + Hipocalemia está associada à DIARREIA; e
- Alcalose + Hipocalemia está associada a VÔMITOS.
- Mecanismo de distribuição como insulina, atividade adrenérgica entre outras.
Quadro clínico:
- Sintomas com K sérico a partir de 3 mEq/L ou em reduções muito rápidas;
- Cardiovascular: aparecimento de onda U no eletrocardiograma, apiculação de onda P e redução de onda T;
- Hormonal: prejudica a ação da insulina;
- Renal: Nefrite intersticial crônica, Diabetes insipidus nefrogênico.
- Músculo esquelético: fraqueza muscular, câimbras, rabdomiólise, falência respiratória, íleo metabólico.
A avaliação do quadro inclui uma investigação que primeiro diferencia o quadro de hipocalemia de pseudo hipocalemia, após isso são verificadas perdas pela história clínica do paciente, avaliar perda urinária e se for confirmada avaliar pressão arterial e dosagem hormonal.
Tratamento:
- Reposição de potássio:
- Com cloreto de potássio, caso seja leve pode ser via oral;
- No caso grave fazer EV, atento para a velocidade de infusão (10/20 mEq/h); e
- Diuréticos poupadores de potássio espironolactona e amilorida, por exemplo.
Hipercalemia
É um distúrbio que exige tratamento rápido, pois gera uma arritmia importante que pode matar rápido. É definida com potássio sérico > 5,5 MEq/L.
Causas do distúrbio:
- Perda de função renal: lesão renal aguda e doença renal crônica são as principais causas;
- Lise celular: rabdomiólise e lise tumoral são as mais comuns também cursa com as seguintes alterações laboratoriais; hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidose metabólica, aumento de DHL, hiperuricemia e hipocalcemia; e
- Hipoaldosteronismo: produção baixa ou insensibilidade pode ser causado por medicação conforme o esquema abaixo.
Para ter acesso a mais imagens como essa, confira o material completo do Estratégia MED!
- Mecanismos de redistribuição: por substâncias beta-bloqueadoras, succinilcolina, intoxicação digitálica e acidose.
- Aumento do aporte: não tão comum pela dieta mas mais comum pela infusão E.V.
Quadro clínico:
- Alterações eletrocardiográficas: principais sintomas a serem observados, são eles onte T apiculada, onda P achatada, alargamento do QRS, padrão sinusoidal;
- Fraqueza muscular;
- Bradicardia; e
- Distúrbios de condução.
Tratamento:
Consiste em 3 pilares que são os estabilizadores de membrana, medidas de shift e eliminação do íon.
- O primeiro passo é estabilizar as membranas lembrando sempre:
- Na presença de alteração eletrocardiográfica por hipercalemia, a primeira medida indicada é sempre a administração de gluconato de cálcio!
- As medidas de shift apenas translocam o potássio para o intracelular, os passos nessa fase são a insulina juntamente com glicose e também beta-adrenérgicos como Salbutamol.
- Se acidose corrigir com bicarbonato de sódio.
- A eliminação de potássio pode ser feita nas fezes por meio de resinas de troca
- Para eliminação renal podemos utilizar diuréticos de alça.
Caso as medidas funcionem deve-se tratar a causa base, se forem inefetivas é indicada a diálise de urgência.
É isso, meu futuro residente, o potássio é um íon que por si só já deveria ser uma especialidade médica devido a tamanha complexidade. Neste ResuMED passamos pelos principais pontos para você ficar craque no assunto, com o Estratégia MED você fica cada vez mais perto da sua vaga!
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