Resumo de Cetoacidose Diabética: causas, quadro clínico e mais!

Resumo de Cetoacidose Diabética: causas, quadro clínico e mais!

Olá, meu Doutor e minha Doutora! Hoje vamos falar sobre a cetoacidose diabética e deixo aqui meu relato pessoal de quando tive um quadro de cetoacidose diabética no meu diagnóstico de diabetes tipo 1. Mas o que estava acontecendo com meu corpo naquele momento?

Vem com o Estratégia MED entender e aprender a tratar a cetoacidose diabética.  

O que é a Cetoacidose Diabética 

A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda que ocorre principalmente no diabetes tipo 1 e, menos frequente no diabetes tipo 2. A falta de insulina é o evento inicial deste quadro onde o paciente apresenta hiperglicemia, cetose e acidose metabólica. O diagnóstico é definido a partir de critérios laboratoriais e o tratamento é baseado em 5 pilares. 

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Fatores Precipitantes da Cetoacidose Diabética

Os principais fatores precipitantes para a cetoacidose diabética são:

  • Infecções (geralmente pneumonia ou infecções do trato urinário); 
  • Descontinuação do tratamento com insulina;
  • Abertura do quadro de diabetes;
  • Uso de álcool;
  • Trauma;
  • Embolia pulmonar;
  • Infarto agudo do miocárdio;
  • Medicamentos (glicocorticoides, diuréticos tiazídicos em altas doses, agentes simpaticomiméticos e agentes antipsicóticos); e
  • Drogas ilícitas como a cocaína.
Principais fatores precipitantes para CAD

Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética

O gatilho inicial para a cetoacidose diabética é a falta de insulina. A partir da falta de insulina, ocorrem dois eventos principais: 

  • Hiperglicemia: a ausência de insulina levará o corpo a buscar fontes alternativas de energia para as células. Os hormônios contrarreguladores são liberados (glucagon, catecolaminas, cortisol e GH) estimulando a gliconeogênese, glicogenólise e proteólise, levando a um estado de hiperglicemia.
Fisiopatologia da hiperglicemia na CAD
  • Cetoacidose metabólica: a insulina tem a função de inibir a lipólise e estimular a lipogênese. Na sua ausência e na ativação dos hormônios contrarreguladores levará ao aumento da lipólise e, consequentemente, aumento dos níveis séricos e da oxidação de ácidos graxos livres de cadeia longa (AGL), que resultará na produção de cetoácidos e triglicerídeos. O bicarbonato torna-se insuficiente para tamponar os cetoácidos, causando acidose metabólica com ânion gap elevado.
Fisiopatologia da cetoacidose metabólica na CAD

Manifestações Clínicas e Laboratoriais da Cetoacidose Diabética

Os sintomas iniciais do paciente com CAD incluem: poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, dor abdominal e vômitos. A medida que progride (costuma ter evolução rápida em 24 horas), o paciente pode apresentar sonolência, torpor e coma.

No exame físico podemos observar a clássica respiração de Kussmaul e sinais de desidratação como pele seca e fria, língua seca, enoftalmia, extremidades frias, agitação, face hiperemiada, hipotonia muscular, pulso rápido e variação na pressão arterial. 

As principais alterações laboratoriais incluem

  • Hiperglicemia;
  • Hipocalemia;
  • Hiponatremia;
  • Hiperlipidemia; 
  • Acidose metabólica;
  • Cetonemia;
  • Cetonúria;
  • Leucocitose; e
  • Elevação dos níveis de creatinina.
Sinais e sintomas da CAD. Sociedade Brasileira de Diabetes 

Diagnóstico da Cetoacidose Diabética

Os critérios diagnósticos para CAD, são apresentados pela diretriz de 2023 da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) da seguinte forma: 

  • Glicemia > 200 mg/dL;
  • Acidose metabólica (pH venoso ≤ 7,3 e bicarbonato sérico ≤ 15 mEq/L); e
  • Presença de cetose:
    • cetonemia ≥ 3mmol / L 
    • cetonúria ≥ a 2+ nas tiras reagentes

Já os critérios pela American Diabetes Association (ADA) propostos em 2009 diferem um pouco: 

  • Glicemia > 250 mg/dL;
  • Acidose metabólica (pH arterial ≤ 7,3 e bicarbonato sérico ≤ 18 mEq/L); e
  • Presença de cetose:
    • cetonemia (β-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L)
    • cetonúria (positividade da fita reagente)

Tratamento da Cetoacidose Diabética

O tratamento da cetoacidose diabética consiste em 5 pilares: 

  • Corrigir as anormalidades hidreletrolíticas: inicialmente realizamos a infusão de solução salina isotônica a 0,9% conforme a volemia do paciente para expandir o volume extracelular e estabilizar o estado cardiovascular.
  • Avaliar e corrigir a calemia: posteriormente, realizamos a correção do déficit de potássio segundo os níveis de potássio.
  • Administrar insulina: a insulinização deve ser feita com insulina regular intravenosa em bomba de infusão contínua (BIC), no esquema de bolus inicial (0,1 UI/kg) seguido de Infusão contínua (0,1 UI/kg/h).
  • Avaliar da necessidade de bicarbonato venoso: a terapia com bicarbonato está indicada em pacientes com instabilidade hemodinâmica e apresentam pH arterial < 7,0 ou hipercalemia potencialmente fatal.
  • Abordagem dos fatores precipitantes: além do tratamento imediato, é essencial identificar e tratar a causa subjacente da cetoacidose diabética. Isso pode incluir infecções, estresse ou doenças que podem ter desencadeado a CAD. 

Cai na Prova 

Acompanhe comigo essa questão da Santa Casa de Misericórdia de São José dos Campos (SCMSJC) de 2022:

Uma criança sabidamente diabética dá entrada no pronto-socorro letárgica, desidratada e com hálito cetótico. O que você espera encontrar na gasometria arterial desta criança? 

A. acidose metabólica com anion gap aumentado. 

B. acidose metabólica com anion gap normal. 

C. alcalose metabólica com anion gap aumentado. 

D. alcalose metabólica com anion gap normal.

Solução em texto da equipe EMED

Estamos diante de uma paciente com diabetes mellitus que se apresenta com letargia, desidratação e hálito cetônico. Oras, nesse cenário devemos suspeitar fortemente de cetoacidose diabética! Por diversos motivos, ocorre cenário de acidose metabólica nesses pacientes. Esperamos a presença de acidose metabólica de anion gap aumentado pelo grande aumento de corpos cetônicos. 

O estado de insuficiência insulínica, somado ao aumento dos níveis séricos de glucagon, induz a redução da síntese de malonil-CoA (enzima hepática responsável pela supressão da oxidação dos AGL). Portanto, além de chegar mais AGL no fígado, haverá um aumento da oxidação dos AGL, que resultará na produção de cetoácidos (ácido β-hidroxibutírico e ácido acetoacético) e triglicerídeos (pela associação de AGL com glicerol). O ácido β-hidroxibutírico e ácido acetoacético são ácidos fortes e encontram-se dissociados no pH fisiológico do sangue. Inicialmente, os íons H⁺ resultantes dessa dissociação serão tamponados pelo bicarbonato. Entretanto, com a manutenção do quadro, o bicarbonato vai tornar-se insuficiente para tamponar a produção de cetoácidos. Nesse ponto, teremos a instalação de uma acidose metabólica com ânion gap elevado (devido ao acúmulo de cetoácidos). Portanto, gabarito letra A.

“Faça pouco todos os dias e não muito por poucos dias. A constância é a chave.” 

Pablo Fernandes

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Veja também: 

Referências Bibliográficas 

  1. Ana Teresa Santomauro, Augusto Cezar Santomauro Jr, Aline Bodart Pessanha, Roberto Abrão Raduan, Emerson Cestari Marino, Rodrigo Nunes Lamounier. Diagnóstico e tratamento da Cetoacidose Diabética. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2023). DOI: 10.29327/5238993.2023-6, ISBN: 978-85-5722-906-8.
  2. HIRSCH, BI. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis. Uptodate, 2023. DIsponível em: Uptodate
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