A cetoacidose diabética é uma complicação aguda da diabetes mellitus, principalmente do tipo I. Além de ser uma emergência que pode aparecer no seu plantão, é tema frequente de questões nas provas .
Por este motivo, confira agora os principais aspectos para te ajudar no manejo dessa complicação na prática clínica e nas questões de residência médica.
Navegue pelo conteúdo
Definição da doença
A cetoacidose diabética (CAD) é uma síndrome clínica decorrente da deficiência de insulina, marcada por uma tríade bioquímica de hiperglicemia, cetonemia e acidemia, sendo uma das mais graves complicações da diabetes mellitus (DM).
A CAD é definida por:
- Glicemia > 250 mg/dL
- Cetonemia > 3,0 mmol/L ou cetonúria significativa > 2+
- Acidose metabólica com pH < 7,3 e/ou bicarbonato sérico < 18 mEq/L
Epidemiologia e fisiopatologia da cetoacidose diabética
A CAD ocorre principalmente como complicação da DM I, em pacientes mais jovens e com má aderência ao tratamento. Alguns fatores de risco contribuem para desencadear esta complicação, comumente infecções, intoxicações e estados inflamatórios agudos, como pancreatite.
Entender a fisiopatologia da CAD pode sim te ajudar a acertar uma questão em sua prova. O grande problema não é a elevação do açúcar, mas sim a falta de insulina. A deficiência de insulina na circulação estimula a ação de hormônios contra reguladores, como glucagon, catecolaminas, cortisol e GH. A consequência disto é o aumento da gliconeogênese no fígado (quebra de glicogênio em glicose), do catabolismo de aminoácidos e gordura.
#Ponto importante: A queda do tecido adiposo em ácidos graxos, faz aumentar os níveis de triglicérides no sangue.
Na ausência extrema de insulina, esses ácidos graxos se transformam em corpos cetônicos, principais são ácidos acetoacético, beta-hidroxibutírico e acetona. Estes cetoácidos são os grandes responsáveis pelos sintomas da CAD.
Mas porque ela é mais comum na DM tipo I? Isso ocorre porque doses mínimas de insulina sérica, como pode ocorrer até em estados avançados da DM II, já inibem a formação de corpos cetônicos.
Manifestações clínicas da cetoacidose diabética
Os primeiros sintomas de hiperglicemia acentuada são poliúria, polidipsia e perda de peso. No entanto, das emergências hiperglicêmicas, a CAD possui alguns sintomas particulares, derivados da presença aumentada de cetoácidos na circulação.
Os cetoácidos são irritativos em associação com a desidratação intensa, causam dor abdominal (até 50% dos pacientes), náuseas e vômitos e, muitas vezes, simulam um quadro de abdome agudo na emergência.
Ao exame físico, na presença de acidose, pode-se observar hiperpneia e, em situações mais graves, respiração de Kussmaul, representado por movimentos respiratórios rápidos e profundos.
#Ponto importante: Os sintomas neurológicos são mais comuns no estado hiperosmolar hiperglicêmico, enquanto a hiperventilação e a dor abdominal são principalmente limitadas a pacientes com CAD.
Achados comuns a todos os estados hiperglicêmicos agudos é a desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos, derivados da diurese osmótica. A desidratação pode ser evidenciada por pele seca e fria, língua seca, extremidades frias, agitação, pulso rápido e, em casos mais graves, choque hipovolêmico.
Diagnóstico da cetoacidose diabética
Para todos os pacientes é recomendado glicemia capilar de imediato. Na presença de hiperglicemia > 250 mg/dL, um exame complementar rápido e com informções essencias é a gasometria arterial. Os dados mais importantes na gasometria são pH, bicarbonato, anion-gap, potássio e a glicemia. Com isso, podemos classificar a gravidade:
No contexto de emergência, o teste de cetona urinária tem alta sensibilidade (95%) para detectar a cetoacidose. O teste para cetonas séricas geralmente é realizado se o teste de urina for positivo.
#Ponto importante: Por mais que faça parte da definição, a confirmação de cetonemia ou cetonúria não é necessária para iniciar o tratamento.
A avaliação laboratorial inicial de pacientes com CAD deve incluir a determinação de glicose plasmática, eletrólitos, como fósforo, potássio, sódio, testes de função renal e cetonas séricas, hemograma completo.
Tratamento da cetoacidose diabética
Os três componentes importantes na terapia da CAD incluem correção hidroeletrolítica, insulinoterapia e tratamento das condições médicas associadas. O atraso no início do tratamento da acidose e da desidratação pode evoluir com choque hipovolêmico e morte, por este motivo, estas são as prioridades na CAD.
- Hidratação: Iniciar soro fisiológico 0,9%, em média 15 a 20 mL/kg na primeira hora, buscando-se restabelecer a perfusão periférica. Se o paciente evoluir com sódio elevado (≥ 150mEq/L), deve-se prescrever solução salina hipotônica de NaCl 0,45%, em média, 10 a 14 mL/kg/h. Caso contrário, pode-se administrar solução isotônica de NaCl 0,9%.
- Insulinoterapia: Lembre-se, depende do potássio, devido ao risco de arritmias associado à hipopotassemia:
- Se K > 5,2: Em casos graves, a infusão intravenosa contínua de insulina regular, e a dose, em média, de 0,1 UI/kg/h. Em casos leves ou moderados, pode-se utilizar insulina regular IM, a cada hora, ou análogos ultrarrápidos SC, a cada 1 ou 2 horas. A dose inicial nesses casos é 0,2 a 0,3 UI/kg e a manutenção com 0,1a 0,2 UI/kg.
- Se K entre 3,3 e 5,2: Primeiro adicionar potássio 20/30 mEq/L em soro de manutenção e iniciar insulinoterapia.
- Se K < 3,3: Interromper a insulina. Primeiro repor o potássio e esperar corrigir.
#Ponto importante: Se a glicemia capilar estiver entre 50 e 70 mg/dL não interromper insulina, mas sim prescrever solução com 0,2-0,5 UI/kg/h + soro glicosado a 5% em infusão contínua.
- Bicarbonato: A recomendação do uso de bicarbonato de sódio se reserva a casos graves de pacientes adultos com acidose com pH < 6,9. uso de bicarbonato de sódio com pH > 6,9 não melhora o prognóstico.
Com a evolução do tratamento, quando a concentração de glicose na CAD atingir 200 a 250 mg/dL, deve-se iniciar o soro glicosado a 5% associado à insulina regular intravenosa contínua ou SC a cada 4 horas até a resolução da CAD. Na prática, os critérios utilizados para definir o controle laboratorial da CAD incluem glicemias ≤ 200 mg/ dL, bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/L e pH ≥ 7,3.
O monitoramento deve ser feito de perto com glicemia capilar a cada hora, gasometria arterial a cada 2 a 4 horas, eletrólitos séricos como K+, Na+, magnésio e fósforo a cada 12 horas.
Veja também:
- Diabetes Mellitus: o que é, tipos e muito mais
- Resumo de acantose nigricans: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo de TSH: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo de hiperhomocisteinemia: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo de escorbuto: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo de hipotireoidismo congênito: fisiopatologia, clínica, diagnóstico e tratamento
- Resumo de hiperprolactinemia: fisiologia, manifestações, diagnóstico e muito mais
- Resumo de hiperplasia adrenal congênita: da fisiopatologia ao tratamento
Referências bibliográficas:
- BRASIL. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020. Brasília: Sociedade Brasileira de Diabetes, 2019. 451 p.
- BRASIL. Cadernos de Atenção Básica: Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica (n. 35). Brasília: Ministério da Saúde, 2014.
- Evans K. Diabetic ketoacidosis: update on management. Clin Med (Lond). 2019 Sep;19(5):396-398. doi: 10.7861/clinmed.2019-0284. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6771342/
- Irl B Hirsch, Michael Emmett. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis. Update.
- Crédito da imagem em destaque: Pexels
