A encefalopatia hepática é uma das complicações da insuficiência hepática, sendo motivo frequente de atendimento nas unidades de emergência pelos pacientes com comprometimento hepático crônico.
Confira os principais aspectos referentes a esta complicação hepática, que aparecem nos atendimentos e como são cobrados nas provas de residência médica!
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Dicas do Estratégia para provas
Seu tempo é precioso e sabemos disso. Se for muito escasso neste momento, veja abaixo os principais tópicos referentes à encefalopatia hepática:
- Acontecem em pacientes com insuficiência hepática e/ou shunts portossistêmicos não associados à insuficiência hepatocelular.
- O acúmulo de amônia tem papel primordial na gênese da EH, pois promove alterações em astrócitos e induz neuroinflamação.
- As principais características clínicas são déficits cognitivos, alteração do nível de consciência e função neuromuscular prejudicada.
- O tratamento medicamentoso visa diminuir a produção e absorção de amônia com medicamentos como lactulose, lactitol ou rifaximina.
- Não existe evidência que utilizar essas medicações profiláticas tenham algum valor prognóstico.
Definição da doença
A encefalopatia hepática (EH) é um distúrbio do sistema nervoso central potencialmente reversível que ocorre em pacientes com insuficiência hepática avançada e/ou shunt portossistêmico, de fisiopatologia multifatorial e complexa.
Atualmente, emprega-se a nomenclatura estabelecida no 11º Congresso Mundial de Gastroenterologia, realizado em Viena, em 1998, que classificou a EH em tipos A, B e C de acordo com as diferentes formas de acometimento hepático:
- Tipo A refere-se àquela associada à falência hepática aguda;
- Tipo B é devido a shunts portossistêmicos não associados à insuficiência hepatocelular;
- Tipo C é aquele presente em pacientes cirróticos.
Epidemiologia e fisiopatologia da encefalopatia hepática
A encefalopatia hepática evidente, com presença de desorientação ou asterixis, se desenvolve em 30 a 45% dos pacientes com cirrose e em 10 a 50% dos pacientes com shunts porto-sistêmicos intra-hepáticos transjugulares. A EH com sintomas mínimos é observada em até 80% dos pacientes com cirrose.
A amônia está relacionada à sua gênese, ao lado de várias neurotoxinas e fatores diversos, como o edema cerebral, o tônus GABAérgico e microelementos da circulação. Alterações em todos esses fatores parecem terem um alvo comum, o astrócito.
A amônia deve ser vista como uma neurotoxina pois promove alterações em astrócitos e induz neuroinflamação. O trato gastrointestinal é a fonte primária de amônia, que entra na circulação pela veia porta e o fígado intacto limpa quase toda a amônia da veia porta, convertendo-a em glutamina e impedindo a entrada na circulação sistêmica.
Além disso, foi demonstrado em exames de neuroimagem que em pacientes com EH no paciente cirrótico há edema cerebral, desde os quadros leves, aumentando gradualmente. Este grau leve de edema cerebral parece ser um gatilho para alterações astrocitárias e disfunção neuronal. A amônia e a indução de estresse oxidativo e nitrosativo exacerbam o edema cerebral.
Há evidências crescentes de que alterações dos principais sistemas inibitórios, glutamato cerebral e do ácido gama-aminobutírico (GABA), estão implicadas na patogênese das consequências do sistema nervoso central da insuficiência hepática aguda.
| Drogas |
| Benzodiazepínicos e hipnóticos não benzodiazepínicos (por exemplo, zolpidem) |
| Álcool |
| Aumento da produção, absorção ou entrada de amônia no cérebro |
| Ingestão excessiva de proteína na dieta |
| Sangramento gastrointestinal |
| Infecção |
| Distúrbios eletrolíticos, como hipocalemia |
| Constipação |
| alcalose metabólica |
| Desidratação |
| Vômito, diarreia, hemorragia, paracentese de grande volume |
| Shunt portossistêmico |
| Shunts radiográficos ou colocados cirurgicamente |
| Shunts espontâneos |
| Oclusão vascular |
| Trombose da veia hepática |
| Trombose da veia porta |
Diagnóstico da encefalopatia hepática
As principais características clínicas da encefalopatia hepática são déficits cognitivos, alteração do nível de consciência e função neuromuscular prejudicada. Pode variar de graus leves com achados sutis até coma hepático. As deficiências neuromusculares incluem bradicinesia, hiperreflexia, rigidez, mioclonia e asterix.
#Ponto importante: Um sinal clássico da EH é o asterix, conhecido como Flapping. Na prática representa um tremor grosseiro após realização de dorsiflexão da mão pelo examinador, sendo os movimentos comparados ao “bater as asas”), causados por perdas intermitentes do tônus muscular.
Quando há sinais evidentes de EH, estes se manifestam por prejuízos na atenção, tempo de reação e memória de trabalho. Alterações no ciclo sono-vigília são manifestações iniciais comuns da encefalopatia hepática e geralmente precedem outras alterações do estado mental ou sintomas neuromusculares.
De acordo com o que vimos na classificação do 11º Congresso Mundial de Gastroenterologia, os tipos crônicos (B e C) são ainda subclassificados em:
- EH Episódica: definida como delírio agudo ou distúrbio de consciência
- EH Recorrente: novo episódio em período ≤ 6 meses;
- EH Persistente: sintomas basais sempre presentes intercalados com pioras agudas;
- EH mínima ou não evidente (covert): estágio pré-clínico de EH em que pacientes com cirrose demonstram déficits em testes neuropsicológicos ou neurofisiológicos, sem alteração do estado mental evidente.
A EH deve ainda ser classificada de acordo com a gravidade das manifestações clínicas presentes segundo os Critérios de West Haven:
- Mínimo: O diagnóstico é feito apenas com testes psicométricos ou neurofisiológicos refinados.
- Grau I: Alterações no comportamento, confusão leve, fala arrastada, sono desordenado.
- Grau II: Letargia, confusão moderada.
- Grau III: Confusão acentuada (estupor), fala incoerente, dormindo, mas despertável.
- Grau IV: coma, sem resposta à dor.
#Ponto importante: A EH grau 2 ou superior é um fator de mortalidade independentemente da pontuação MELD em pacientes cirróticos, escore para avaliar prognóstico e pontuação na fila de transplante hepático.
Manejo da encefalopatia hepática
O tratamento visa a correção de quaisquer condições precipitantes de EH descritas na tabela acima e diminuir a produção e absorção de amônia com medicamentos como lactulose , lactitol ou rifaximina.
Essas drogas diminuem a concentração de substratos amonigênicos no lúmen colônico de duas maneiras: diminuindo o pH colônico com produção de ácidos orgânicos pela fermentação das bactérias, e pelo mecanismo catártico osmótico.
A lactulose, principal desses medicamentos disponíveis no Brasil, deve ser feito de 30 a 45 mL por via oral duas a quatro vezes por dia, deve ser titulada para atingir duas a três fezes moles por dia.
#Ponto importante: Não há evidências que tratar a EH minima gere benefícios aos pacientes, muito menos em pacientes assintomáticos do ponto de vista neurológico na cirrose. No entanto, para pacientes com EH minima em que há prejuízo da qualidade de vida, o uso de lactulose é orientado pelos especialistas (grau de evidência 2C).
Veja também:
- Resumo de cirrose hepática: fisiologia ao tratamento
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Referências bibliográficas:
- FERENCI, Peter. Hepatic encephalopathy in adults: Treatment. Uptodate.
- Wijdicks EF. Hepatic Encephalopathy. N Engl J Med. 2016 Oct 27;375(17):1660-1670. doi: 10.1056/NEJMra1600561.
- Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH). Encefalopatia Hepática: Relatório da 1a Reunião Monotemática da Sociedade Brasileira de Hepatologia. Volume 30 – Separata – Out/Dez, 2011.
- Crédito da imagem em destaque: Pixabay
