Olá, querido doutor e doutora! O infarto pontino representa uma forma particular de acidente vascular cerebral isquêmico que acomete o tronco encefálico. A evolução do paciente depende não apenas da extensão da lesão, mas também da rapidez no início do tratamento e da continuidade da reabilitação.
Mesmo pequenas lesões no pons podem gerar déficits neurológicos expressivos, dado o número de vias essenciais que atravessam essa estrutura.
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O que é Infarto Pontino
O infarto pontino corresponde a uma isquemia localizada no pons, estrutura central do tronco encefálico que integra as vias motoras, sensoriais e funções vitais como a respiração e a consciência. A interrupção do fluxo sanguíneo nas artérias que irrigam o pons, principalmente as artérias perfurantes paramedianas e as circunferenciais curtas originadas da artéria basilar, leva à necrose do tecido nervoso nessa região.
Etiologia e fatores de risco
O infarto pontino resulta de uma interrupção do fluxo sanguíneo que compromete as artérias perfurantes da artéria basilar. As causas mais comuns são doença de pequenos vasos, aterosclerose de grandes artérias e embolia de origem cardíaca. A doença de pequenos vasos ocorre com maior frequência e está associada a lipohialinose e espessamento das paredes arteriais, processo que reduz progressivamente o calibre vascular até causar oclusão.
A aterosclerose basilar pode gerar microêmbolos ou restringir o fluxo para os ramos perfurantes, enquanto a embolia cardiogênica é menos comum, mas deve ser considerada em pacientes com arritmias, valvopatias ou disfunção ventricular. Outras causas menos frequentes incluem vasculites, estados de hipercoagulabilidade, dissecção de artéria vertebral e doenças genéticas como CADASIL.
Entre os fatores de risco mais relevantes estão hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus, que promovem alterações estruturais nos pequenos vasos do tronco encefálico. Também se associam tabagismo, dislipidemia, doença coronariana, obesidade e sedentarismo. Em pacientes jovens, deve-se investigar distúrbios de coagulação, uso de drogas vasoativas e anormalidades anatômicas das artérias vertebrais ou basilar.
Classificação topográfica e síndromes clínicas
A expressão clínica do infarto pontino depende da localização anatômica da lesão e do território vascular envolvido. A circulação do pons deriva principalmente da artéria basilar, que origina ramos paramedianos, circunferenciais curtos e circunferenciais longos, além de contribuições da artéria cerebelar ântero-inferior e da artéria cerebelar superior. A obstrução de cada grupo de ramos produz padrões clínicos distintos, classificados conforme a topografia e o conjunto de sinais neurológicos.
Infarto paramediano (ventrocaudal e médio-pontino)
Decorre da oclusão dos ramos perfurantes da artéria basilar. Provoca hemiparesia ou hemiplegia contralateral por comprometimento do trato corticoespinal, podendo associar-se a paresia do nervo abducente ou facial no mesmo lado. Os quadros clássicos incluem as síndromes de Raymond, Millard-Gubler e Foville, que variam conforme o grau de envolvimento dos núcleos de nervos cranianos e das vias descendentes.
Infarto lateral ou dorsolateral
Ocorre por oclusão dos ramos curtos ou das artérias cerebelares ântero-inferior e superior. Manifesta-se com perda sensorial contralateral, ataxia ipsilateral, nistagmo e vertigem, além de hipoacusia e paresia facial.
Infarto tegmentar ou dorsal
Atinge núcleos e feixes do tegmento pontino, comprometendo nervos trigêmeo, abducente, facial e vestíbulo-coclear. Pode cursar com diplopia, vertigem, perda auditiva e hemiataxia, frequentemente acompanhadas de alterações do olhar conjugado e do equilíbrio postural.
Infartos lacunares da base pontina
Descritos por Kim e colaboradores, correspondem a pequenos focos isquêmicos do território paramediano. Produzem síndromes lacunares típicas, como hemiparesia pura, ataxia hemiparética e disartria com mão desajeitada. A topografia da lesão determina a predominância dos sintomas: lesões caudais estão associadas a hemiparesia mais intensa, enquanto lesões rostrais tendem a gerar disartria e incoordenação motora.
Infartos bilaterais extensos
Resultam da obstrução de segmentos proximais da artéria basilar e podem evoluir para tetraplegia, anquilose facial e síndrome do encarceramento, condição em que o paciente mantém a consciência preservada, mas perde os movimentos voluntários.
Apresentação clínica e exame neurológico
A manifestação do infarto pontino é extremamente variável e depende da extensão e da profundidade da lesão. O quadro costuma iniciar de forma súbita ou em progressão lenta por horas ou dias, especialmente nos infartos lacunares.
O paciente frequentemente apresenta déficit motor contralateral, que pode ir de fraqueza leve até hemiplegia completa, e em alguns casos surge ataxia associada, resultando em marcha insegura e incoordenação de membros. O comprometimento dos nervos cranianos ipsilaterais é um achado característico, gerando paresia facial, diplopia, nistagmo ou disartria.
As síndromes mais observadas incluem:
- Síndrome de Millard-Gubler, com hemiparesia contralateral e paralisia facial periférica ipsilateral.
- Síndrome de Foville, que adiciona paralisia do olhar conjugado à apresentação anterior.
- Síndrome de Raymond, com hemiparesia contralateral e paralisia do nervo abducente.
Nos infartos lacunares, surgem padrões clínicos mais restritos, como hemiparesia pura, ataxia hemiparética e disartria com mão desajeitada. Em alguns casos o paciente mantém sensibilidade preservada e apresenta apenas fala arrastada e perda de precisão nos movimentos finos.
Infartos múltiplos ou bilaterais podem levar à síndrome do encarceramento, quadro em que há tetraplegia, anquilose facial e paralisia dos movimentos horizontais dos olhos, mantendo-se a consciência e o piscar voluntário. Essa forma representa uma das expressões mais graves do infarto pontino.
O exame neurológico deve incluir avaliação detalhada dos nervos cranianos, teste de força e coordenação, reflexos e sensibilidade, além de observação da fala, deglutição e movimentos oculares. A presença de padrões cruzados entre déficit motor e paralisia de nervos cranianos orienta fortemente para a topografia pontina.
Diagnóstico
Avaliação inicial e estabilização
O primeiro passo é avaliar sinais vitais e função respiratória, já que infartos extensos do pons podem comprometer a ventilação espontânea. O paciente deve ser monitorado quanto à saturação de oxigênio, frequência cardíaca e pressão arterial, com atenção a arritmias e flutuações hemodinâmicas.
Neuroimagem
A ressonância magnética com difusão (DWI) representa o exame mais sensível para detectar isquemia pontina ainda nas primeiras horas de evolução. A tomografia computadorizada auxilia na triagem inicial e na exclusão de hemorragia, embora possa não evidenciar pequenas lesões nas fases precoces.
A angio-TC e a angio-RM são fundamentais quando se suspeita de oclusão da artéria basilar ou de ramos principais, possibilitando indicar trombectomia mecânica dentro das janelas terapêuticas adequadas.
Investigação etiológica
Em casos com suspeita de embolia, realiza-se ecocardiograma transtorácico ou transesofágico e Doppler de carótidas e vertebrais para localizar possíveis fontes embólicas. A análise etiológica é essencial para definir o uso de anticoagulantes ou antiagregantes na prevenção secundária.
Exames laboratoriais
A rotina laboratorial inclui glicemia, eletrólitos, função renal e hepática, hemograma, lipidograma e eletrocardiograma. Em pacientes jovens ou sem fatores de risco conhecidos, pode-se solicitar painel de trombofilia ou exames para vasculites e estados de hipercoagulabilidade.
Diagnóstico diferencial
Devem ser considerados hemorragia pontina, neoplasias, abscessos, esclerose múltipla e encefalopatia de Wernicke, que podem simular o quadro isquêmico. A interpretação integrada da imagem com o exame clínico permite distinguir essas condições e direcionar o manejo com precisão.
Tratamento e prevenção secundária
Conduta inicial e estabilização
O atendimento do paciente com infarto pontino segue os princípios gerais do manejo do AVC isquêmico. A prioridade é estabilizar as vias aéreas, respiração e circulação, especialmente porque o pons abriga centros respiratórios. Em casos de rebaixamento de consciência ou instabilidade ventilatória, pode ser necessário suporte com intubação orotraqueal.
A monitorização clínica contínua permite identificar flutuações neurológicas precoces e prevenir complicações respiratórias e hemodinâmicas.
Terapia de reperfusão
Quando o diagnóstico é estabelecido dentro das janelas terapêuticas, deve-se considerar trombólise intravenosa com alteplase até 4,5 horas após o início dos sintomas.
Nos casos de oclusão de grandes vasos, especialmente da artéria basilar, a trombectomia mecânica pode ser realizada até 24 horas após o início do quadro, conforme os critérios clínico-radiológicos.
Durante o uso de trombolíticos, a pressão arterial deve ser mantida abaixo de 180/105 mmHg nas primeiras 24 horas para reduzir o risco de hemorragia secundária.
Controle hemodinâmico e metabólico
A pressão arterial tende a elevar-se espontaneamente nas fases iniciais do AVC, o que auxilia a perfusão das áreas penumbrais. Em pacientes que não recebem trombólise, recomenda-se intervir apenas se houver valores acima de 220/120 mmHg.
Deve-se também controlar glicemia, temperatura corporal e oxigenação, pois esses parâmetros influenciam diretamente a viabilidade do tecido cerebral.
Prevenção secundária
Após a fase aguda, a estratégia terapêutica inclui antiagregantes plaquetários (como aspirina ou clopidogrel) ou anticoagulantes em casos de origem cardioembólica. A terapia com estatinas é indicada para todos os pacientes, independentemente dos níveis basais de colesterol, para reduzir o risco de recorrência.
O controle rigoroso da pressão arterial e do diabetes mellitus, associado à cessação do tabagismo e à adoção de dieta equilibrada, integra o manejo de longo prazo.
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Referências Bibliográficas
- MALLA, Gargya; JILLELLA, Dinesh V. Pontine Infarction. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2025. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554418/. Acesso em: 30 out. 2025.
- KIM, Jong S.; LEE, Jay H.; IM, Joo H.; LEE, Myoung C. Syndromes of Pontine Base Infarction: A Clinical–Radiological Correlation Study. Stroke, v. 26, n. 6, p. 950-955, 1995. DOI: 10.1161/01.STR.26.6.950.
