Olá, meu Doutor e minha Doutora! A palavra “poliúria” deriva-se do grego “Poly” que significa “muito” e “Ouron” que significa “urina”. Portanto, poliúria refere-se à produção excessiva de urina, indicando uma condição em que uma quantidade anormalmente grande de urina é produzida e excretada pelos rins.
Vem com o Estratégia MED entender o processo da poliúria e suas principais causas e características!
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O que é a Poliúria
Definimos a poliúria como um débito urinário superior a 3L/dia em adultos e 2L/m² em crianças e pode ser causada por uma diurese de soluto (osmótica) ou por uma diurese de água (hídrica).
Diurese de soluto
Uma diurese de soluto está associada a uma osmolalidade urinária >600 mmol/kg e um débito osmolar diário total >1000 mmol — calculado como a osmolalidade urinária multiplicada pelo débito urinário de 24 horas.
As principais causas de poliúria devido a uma diurese de solutos incluem glicosúria (em pacientes com diabete mellitus não controlado), diurese de ureia (em pacientes com lesão renal aguda em resolução) e diurese de sódio (em pacientes que receberam maiores volumes de soro fisiológico intravenoso).
Glicosúria
A glicosúria, geralmente devido ao diabetes mellitus não controlado, é a principal causa de diurese osmótica em pacientes ambulatoriais. Também pode se desenvolver em pacientes com diabetes tratados com inibidores do SGLT2, pois essas drogas inibem a absorção renal de glicose e produzem glicosúria e diurese osmótica
Diurese de Ureia
A diurese de ureia pode se desenvolver em vários cenários. As prnicipais causas de excesso de ureia são:
- Resolução da azotemia;
- Administração de ureia como terapia em pacientes com hiponatremia;
- Catabolismo tecidual (por exemplo, devido à terapia com glicocorticoides). Os tecidos corporais magros são aproximadamente 20% de proteína em peso, e o catabolismo proteico resulta na produção de ureia; e
- Administração de altas quantidades de proteína por via oral, via sonda de alimentação, ou por via intravenosa, que será catabolizada para ureia.
Diurese de Sódio
A expansão volêmica devido, por exemplo, a grandes volumes de soro fisiológico intravenoso ou à liberação de obstrução bilateral do trato urinário pode produzir diurese de sódio e poliúria. Devemos diferenciar a poliúria verdadeira da poliúria por perda de sal e uso típico de diuréticos. As nefropatias perdedoras de sal não causam poliúria verdadeira. Isso se deve, em parte, ao fenômeno de feedback túbulo-glomerular, no qual o aumento da entrega de cloreto de sódio para a mácula densa resulta em constrição da arteríola aferente e queda da taxa de filtração glomerular, limitando o grau de perda de cloreto de sódio.
Além disso, a excreção de sódio induzida pelo uso crônico rotineiro de medicamentos diuréticos não causa poliúria verdadeira (por exemplo, pacientes hipertensos que tomam um diuréticos tiazídicos ou de alça). Esses pacientes que retêm sódio quando o efeito do diurético se dissipa podem se queixar de noctúria à medida que o volume extracelular é redistribuído durante a noite, mas não resulta em poliúria verdadeira se a dose de diurético for constante.
Diurese hídrica
Uma diurese hídrica está tipicamente associada a uma osmolaridade urinária <600 mmol/kg e frequentemente <300 mmol/kg e a um débito osmolar diário total <900 mmol.
As principais causas por poliúria por diurese hídrica são polidipsia primária, deficiência de arginina vasopressina (antigamente chamada de diabetes insípido central) e resistência à arginina vasopressina (antigamente chamada de diabetes insípido nefrogênico).
Polidipsia Primária
A polidipsia primária (às vezes chamada de polidipsia psicogênica) é caracterizada por um aumento primário na ingestão de água. Este distúrbio é mais comum em mulheres de meia-idade e em pacientes com doenças psiquiátricas, incluindo aqueles que tomam fenotiazina, que pode levar à sensação de boca seca. A polidipsia primária também pode ser induzida por lesões hipotalâmicas que afetam diretamente o centro da sede, como pode ocorrer em uma doença infiltrativa como a sarcoidose.
Deficiência de Arginina Vasopressina
A deficiência de arginina vasopressina ocorre devido à secreção deficiente de ADH. Esta condição é mais frequentemente idiopática (possivelmente devido à lesão autoimune das células produtoras de ADH) ou pode ser induzida por trauma, cirurgia hipofisária ou encefalopatia hipóxica, ou isquêmica.
Resistência de Arginina Vasopressina
A resistência de arginina vasopressina está caracterizada pela secreção normal de ADH, mas graus variados de resistência renal ao seu efeito de retenção de água. Este problema, em sua forma leve, é relativamente comum, uma vez que a maioria dos pacientes que são adultos mais velhos ou que têm doença renal subjacente têm uma redução na capacidade máxima de concentração renal. Esse defeito, no entanto, geralmente não é grave o suficiente para produzir um aumento sintomático no débito urinário.
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Referências Bibliográficas
- Daniel G Bichet. Evaluation of patients with polyuria. UpToDate, 2023. Disponível em: UpToDate
