E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a hepatite isquêmica, uma condição caracterizada por lesão aguda dos hepatócitos secundária à redução abrupta do fluxo sanguíneo hepático, geralmente associada a estados de choque, insuficiência cardíaca ou hipóxia sistêmica.
Também conhecida como “hepatite hipóxica”, essa entidade cursa tipicamente com elevação acentuada das transaminases e exige reconhecimento rápido da causa hemodinâmica subjacente para adequada condução clínica.
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Vamos nessa!
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Definição de Hepatite Isquêmica
A hepatite isquêmica, também denominada hepatite hipóxica, é uma síndrome clínica, laboratorial e histopatológica caracterizada por lesão hepática aguda decorrente de comprometimento da oxigenação hepática, resultante de redução do fluxo sanguíneo, hipoxemia sistêmica ou alterações hemodinâmicas graves.
Essa condição leva à necrose predominantemente centrolobular dos hepatócitos e se manifesta por elevação abrupta, intensa e transitória das aminotransferases séricas, em geral associada a quadros de insuficiência cardíaca, choque circulatório ou insuficiência respiratória.
Trata-se, portanto, de uma lesão secundária a distúrbios sistêmicos, cujo diagnóstico depende da correlação entre alterações laboratoriais marcantes e o contexto clínico compatível.
Etiologia da Hepatite Isquêmica
A principal causa é a insuficiência cardíaca, responsável pela maioria dos casos. Tanto a insuficiência cardíaca crônica descompensada quanto eventos agudos, como infarto agudo do miocárdio, choque cardiogênico, arritmias graves, embolia pulmonar e tamponamento cardíaco, podem precipitar o quadro. Nesses pacientes, a congestão hepática passiva associada à redução do débito cardíaco cria um ambiente propício para hipóxia hepatocelular.
O choque circulatório, especialmente o choque séptico e o choque cardiogênico, constitui outra etiologia relevante. No choque séptico, além de alterações hemodinâmicas, há comprometimento da extração e utilização celular de oxigênio, contribuindo para a lesão hepática. Já no choque cardiogênico, a redução crítica do fluxo hepático desempenha papel central.
A insuficiência respiratória grave, com hipoxemia importante, também é causa reconhecida. Episódios de exacerbação de doenças pulmonares crônicas ou falência respiratória aguda reduzem significativamente a oferta sistêmica de oxigênio, afetando particularmente a zona centrolobular do fígado.
Outras condições incluem anemia grave, hipovolemia, grandes cirurgias cardiovasculares, sepse, estados de baixo débito prolongado e situações clínicas associadas à queda abrupta da perfusão hepática. Em muitos casos, há coexistência de mais de um fator desencadeante, reforçando o caráter multifatorial da etiologia.
Manifestações clínicas da Hepatite Isquêmica
Na maioria dos casos, o paciente já se encontra em contexto de insuficiência cardíaca descompensada, choque ou insuficiência respiratória grave, e os sinais sistêmicos dessas condições predominam no quadro clínico. O insulto hemodinâmico geralmente precede as alterações laboratoriais hepáticas.
Embora possa ser assintomática do ponto de vista hepático, a hepatite isquêmica pode cursar com sintomas semelhantes aos de uma hepatite aguda, tais como:
- Náuseas;
- Vômitos;
- Anorexia;
- Mal-estar;
- Dor em hipocôndrio direito.
A dor abdominal, quando presente, pode estar associada à congestão hepática ou à distensão da cápsula hepática.
Alterações do estado mental podem ocorrer, porém geralmente refletem hipoperfusão cerebral no contexto de instabilidade hemodinâmica, e não encefalopatia hepática primária.
Sinais clínicos
Ao exame físico, podem ser observados:
- Hepatomegalia dolorosa;
- Sinais de congestão venosa sistêmica, como edema periférico e refluxo hepatojugular;
- Hipotensão arterial, nos casos associados a choque.
Icterícia é incomum nas fases iniciais e, quando presente, costuma ser leve a moderada.
Manifestações laboratoriais associadas
O achado mais característico é a elevação abrupta e maciça das aminotransferases, geralmente entre 25 e 250 vezes o limite superior da normalidade, atingindo pico em um a três dias após o insulto hemodinâmico. Há também elevação precoce e expressiva da LDH, que auxilia no diagnóstico diferencial.
Na ausência de instabilidade hemodinâmica persistente, os níveis de aminotransferases tendem a declinar rapidamente, com normalização em aproximadamente 7 a 10 dias.
A bilirrubina pode se elevar discretamente, raramente ultrapassando quatro vezes o limite superior da normalidade, e geralmente aumenta após o pico das aminotransferases. A fosfatase alcalina costuma permanecer normal ou levemente elevada.
A função sintética hepática geralmente está preservada ou apenas discretamente comprometida, com prolongamento leve do tempo de protrombina.
Em alguns pacientes, pode ocorrer desenvolvimento de síndrome hepatopulmonar, a qual tende a regredir com a recuperação da função hepática.
Diagnóstico da Hepatite Isquêmica
De forma geral, três elementos são fundamentais:
- Contexto clínico compatível, como insuficiência cardíaca, choque, insuficiência respiratória ou outra condição associada à hipoperfusão ou hipóxia;
- Elevação abrupta e expressiva das aminotransferases, geralmente superior a 1000 UI/L ou acima de 20 a 50 vezes o limite superior da normalidade.
- Exclusão de outras causas de lesão hepática aguda, especialmente hepatite viral e toxicidade medicamentosa.
O insulto hemodinâmico costuma preceder as alterações laboratoriais, e a hepatite isquêmica frequentemente é identificada após um episódio de hipotensão ou instabilidade circulatória.
Padrão laboratorial característico
O padrão bioquímico é altamente sugestivo:
- Elevação rápida e maciça de AST e ALT, atingindo pico em 1 a 3 dias após o insulto;
- Elevação precoce e importante da LDH, achado particularmente útil no diagnóstico diferencial;
- Relação ALT/LDH menor que 1,5 nas fases iniciais favorece etiologia isquêmica em relação à viral;
- Queda rápida das aminotransferases após o pico inicial, com normalização geralmente em 7 a 10 dias na ausência de instabilidade persistente;
- Bilirrubina normal ou discretamente elevada, raramente ultrapassando quatro vezes o limite superior;
- Fosfatase alcalina pouco alterada;
- Tempo de protrombina geralmente normal ou discretamente prolongado.
A rápida redução das aminotransferases após a elevação inicial é uma característica marcante da hepatite isquêmica e ajuda a diferenciá-la de outras hepatites agudas.
Diagnóstico diferencial
Poucas condições cursam com elevações tão acentuadas de aminotransferases. As principais incluem:
- Hepatite viral aguda;
- Lesão hepática induzida por fármacos ou toxinas, especialmente paracetamol;
- Exacerbação de hepatite autoimune;
- Reativação de hepatite B;
- Síndrome de Budd-Chiari aguda;
- Síndrome HELLP;
- Fígado gorduroso agudo da gestação;
- Infarto hepático;
- Obstrução biliar aguda.
Essas condições não podem ser diferenciadas apenas pelo padrão das enzimas hepáticas, sendo necessária avaliação clínica e laboratorial complementar.
Alguns achados favorecem a etiologia isquêmica:
- Elevação precoce e intensa da LDH;
- Queda rápida das aminotransferases;
- Presença concomitante de sinais de hipoperfusão sistêmica;
- Elevação precoce da creatinina, sugerindo necrose tubular aguda;
- Associação com rabdomiólise ou outras manifestações de injúria por hipoperfusão.
Exames complementares
A investigação inclui:
- Sorologias para hepatites virais agudas;
- Dosagem sérica de paracetamol;
- Ultrassonografia de abdome superior com Doppler das veias hepáticas, veia porta e artéria hepática;
- Avaliação da função cardíaca e respiratória.
O exame físico não apresenta sinais específicos da hepatite isquêmica, mas pode revelar dor em hipocôndrio direito ou sinais da doença de base, como congestão hepática ou insuficiência cardíaca.
Tratamento da Hepatite Isquêmica
A hepatite isquêmica é uma condição secundária à hipóxia hepática decorrente de insuficiência cardíaca, choque ou insuficiência respiratória. Assim, o objetivo principal do tratamento é:
- Restaurar o débito cardíaco;
- Corrigir a hipotensão;
- Melhorar a oxigenação tecidual;
- Reverter a hipoperfusão sistêmica.
A recuperação da função hepática depende diretamente da estabilização hemodinâmica.
Manejo hemodinâmico
A restauração adequada da perfusão sistêmica é prioridade. Isso pode incluir:
- Otimização da volemia;
- Uso criterioso de inotrópicos;
- Correção da hipóxia com suporte ventilatório;
- Tratamento específico de choque séptico ou cardiogênico.
Entretanto, deve-se evitar diurese excessiva, especialmente em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, pois a redução exagerada do volume intravascular pode agravar a perfusão hepática.
A escolha de fármacos vasoativos deve ser guiada pelo estado hemodinâmico global do paciente e não por potenciais efeitos isolados sobre o fluxo hepático.
Dopamina e suporte inotrópico
Dados limitados sugerem que a dopamina, em doses consideradas renais ou cardíacas, pode preservar ou aumentar o fluxo sanguíneo hepático. Contudo, não há evidência robusta de benefício clínico comprovado, e seu uso deve ser individualizado conforme a condição cardiovascular do paciente.
Da mesma forma, o aumento do débito cardíaco melhora a perfusão hepática, mas não há garantia de impacto direto na evolução da lesão hepática.
N-acetilcisteína
Relatos isolados e alguns estudos sugerem possível benefício do uso intravenoso de N-acetilcisteína, possivelmente por efeito citoprotetor e antioxidante. No entanto, as evidências ainda são limitadas, e seu uso não é estabelecido como padrão terapêutico universal.
Estatinas
Há dados preliminares sugerindo que o uso prévio de estatinas possa exercer efeito protetor contra hepatite isquêmica, possivelmente por mecanismos anti-inflamatórios e endoteliais. Contudo, essa associação ainda necessita de validação adicional.
Monitorização e prevenção de complicações
Pacientes devem ser monitorados rigorosamente quanto a sinais de hipoperfusão de órgãos-alvo, especialmente:
- Disfunção renal;
- Alteração do estado mental;
- Distúrbios metabólicos.
A função hepática tende a melhorar rapidamente quando a instabilidade hemodinâmica é corrigida. Na ausência de insulto contínuo, as aminotransferases geralmente retornam ao normal em cerca de uma semana.
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Referências
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HENRION, Jean. Hypoxic hepatitis. Liver International, [S.l.], v. 32, n. 7, p. 1039-1052, 2012. DOI: 10.1111/j.1478-3231.2011.02655.x.
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