E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a lesão renal aguda em pediatria, uma síndrome caracterizada pela redução súbita da função renal. Em crianças, pode estar associada a condições como desidratação, sepse, doenças renais e exposição a medicamentos nefrotóxicos, sendo fundamental o reconhecimento precoce para evitar complicações.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.
Vamos nessa!
Definição de Lesão Renal Aguda
A lesão renal aguda (LRA) na infância apresenta grande relevância clínica, principalmente por ocorrer com frequência em crianças criticamente enfermas e estar associada a aumento significativo da morbimortalidade. Sua incidência tem aumentado nos últimos anos, e mesmo pequenas alterações da função renal podem prolongar a internação e aumentar o risco de óbito.
O estudo AWARE, realizado em 2014 com 4.683 pacientes de 3 meses a 25 anos internados em UTI, identificou LRA em 26,9% dos pacientes, sendo 11,6% classificados com LRA grave (KDIGO 2 ou 3). Nesses pacientes, a mortalidade foi de 11%, comparada a 2,5% entre aqueles sem LRA grave, demonstrando a relação entre a gravidade da lesão e o prognóstico.
A LRA pediátrica também pode estar associada à sobrecarga hídrica, comprometimento da imunidade e participação na disfunção de múltiplos órgãos. A mortalidade pode variar de aproximadamente 10% nos casos não complicados até 80% nos casos complicados que necessitam de terapia de substituição renal.
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Vigilância e reconhecimento precoce da LRA na infância
Na LRA em pediatria, “vigiar” significa manter alto grau de suspeita, pois sua apresentação costuma ser inespecífica e frequentemente multifatorial. Por isso, anamnese e exame físico completos são fundamentais para reconhecer fatores de risco.
Entre as principais situações associadas à LRA estão choque, sepse, doenças oncológicas, pós-operatório de cirurgia cardíaca ou grandes cirurgias, queimaduras, nefrotoxicidade e doenças sistêmicas.
Também devem ser lembradas causas menos frequentes, como vasculites e acidentes por animais peçonhentos, além de situações frequentemente subestimadas, como anóxia em recém-nascidos, especialmente prematuros e aqueles de muito baixo peso.
A vigilância deve considerar ainda mecanismos indiretos de lesão renal, como o cross-talk entre órgãos, infecções virais, alterações do fósforo e potássio e o excesso de substâncias filtradas, como ácido úrico na síndrome de lise tumoral, hemoglobina na hemólise maciça e mioglobina na rabdomiólise.
No período neonatal, a asfixia perinatal é um importante fator de risco, podendo a LRA ocorrer em até 60% desses pacientes. A hipóxia renal promove vasoconstrição e redução da TFG, tornando o rim neonatal especialmente vulnerável.
A sobrecarga hídrica também merece atenção, pois pode ser causa ou consequência da LRA. O excesso de líquido aumenta a pressão venosa e o edema renal, podendo elevar a pressão intra-abdominal e reduzir o fluxo renal e a TFG. A consequente oligúria favorece ainda mais a retenção de líquidos, formando um ciclo vicioso.
Diagnóstico precoce da Lesão Renal aAda na pediatria
O diagnóstico precoce da LRA em pediatria é um desafio, pois os marcadores tradicionalmente utilizados, creatinina sérica e débito urinário (DU), podem apresentar alterações tardias. A creatinina, por exemplo, pode permanecer normal mesmo após uma perda significativa da função renal, além de sofrer influência da massa muscular, função hepática, dieta e estado volêmico. Já a oligúria, embora seja um marcador importante e de baixo custo, pode não estar presente e ser influenciada pela hidratação, diuréticos, drogas vasoativas e resposta ao estresse.
Atualmente, o diagnóstico e a classificação são baseados nos critérios KDIGO, considerando a alteração da creatinina sérica e/ou do débito urinário, utilizando-se o pior dos dois critérios. A LRA é dividida em três estágios:
| Estágio | Creatinina sérica | Débito urinário |
| KDIGO 1 | ↑ ≥ 0,3 mg/dL ou 1,5-2x o basal | < 0,5 mL/kg/h por 6 h |
| KDIGO 2 | > 2-3x o basal | < 0,5 mL/kg/h por > 12 h |
| KDIGO 3 | > 3x o basal ou ≥ 4,0 mg/dL com aumento ≥ 0,5 mg/dL | < 0,3 mL/kg/h por 24 h ou anúria por 12 h |
A aplicação dos critérios KDIGO deve ser feita com o paciente adequadamente hidratado, pois a desidratação pode interferir na avaliação. Recomenda-se realizar dosagens seriadas de creatinina, monitorização contínua do débito urinário e investigação complementar com exames de urina, eletrólitos, gasometria, hemograma e coagulograma. Exames de imagem, como ultrassonografia das vias urinárias, radiografia de tórax e ecocardiograma, podem auxiliar na investigação da causa e das repercussões da LRA.
Como a creatinina e o débito urinário possuem limitações, novas estratégias têm sido estudadas para identificar a LRA antes do aparecimento de azotemia e oligúria. Entre os biomarcadores promissores estão a cistatina C e a NGAL, além dos biomarcadores de estresse tubular TIMP-2 e IGFBP7, cujo produto pode predizer a ocorrência de LRA precocemente e também auxiliar na avaliação prognóstica.
Outra ferramenta é o Índice de Angina Renal (IAR), que combina fatores de risco com sinais precoces de lesão renal, como alteração da creatinina e sobrecarga hídrica. Um resultado ≥ 8 no terceiro dia de internação indica angina renal e está associado a maior probabilidade de evolução para LRA grave (KDIGO 2–3).
O teste de estresse à furosemida (TEF) também pode auxiliar na avaliação precoce e prognóstica. Ele avalia a integridade tubular por meio da resposta diurética após administração de furosemida. Em crianças, uma resposta inferior a 1,0 mL/kg/h durante as duas horas seguintes caracteriza um teste não responsivo e está associada a maior risco de progressão para estágios avançados de LRA, podendo auxiliar na decisão sobre o início da terapia de substituição renal.
Tratamento da Lesão Renal Aguda na Infância
Atualmente, não existe tratamento curativo específico para a LRA. Dessa forma, o manejo pediátrico é direcionado principalmente para tratar a doença de base, prevenir novos agravos, manter a homeostase e permitir a recuperação da função renal. O tratamento pode ser conservador ou, quando necessário, envolver terapia de substituição renal (TSR).
O tratamento conservador envolve controle rigoroso do balanço hídrico, peso e débito urinário, além da manutenção do equilíbrio eletrolítico e acidobásico. Também é fundamental garantir adequada perfusão renal, mantendo débito cardíaco e pressão arterial média (PAM) apropriados, com uso de inotrópicos, vasopressores ou vasodilatadores conforme a condição hemodinâmica.
A sobrecarga hídrica deve ser evitada, pois pode agravar a disfunção orgânica. Valores superiores a 10-20% de sobrecarga hídrica estão associados a aumento importante do risco de óbito e do tempo de internação. Entretanto, a restrição excessiva de fluidos também pode causar hipoperfusão e piora da função dos órgãos, sendo necessário individualizar a reposição.
O suporte nutricional é essencial, especialmente em crianças criticamente enfermas. A restrição nutricional não é recomendada devido ao risco de desnutrição, perda de massa corporal, disfunção orgânica e comprometimento imunológico. No paciente pediátrico crítico com LRA, sugere-se oferta de 120–130% das necessidades calóricas basais e 2–3 g/kg/dia de proteínas. Quando não é possível adequar a nutrição devido às limitações do balanço hídrico, pode ser necessária TSR.
A furosemida pode ser utilizada em pacientes que apresentam resposta diurética, principalmente para auxiliar no controle da sobrecarga hídrica e da hiperpotasemia. Entretanto, não deve ser utilizada indiscriminadamente, devido aos riscos de ototoxicidade, nefrotoxicidade, nefrocalcinose e depleção volêmica. Seu uso também está relacionado ao teste de estresse à furosemida (TEF), que possui importância diagnóstica e prognóstica.
Em pacientes submetidos ao uso crônico de furosemida, especialmente cardiopatas, pode ocorrer resistência diurética, caracterizada pela redução da resposta à medicação sem necessariamente haver piora da função renal ou da condição hemodinâmica. Nesses casos, pode-se associar um diurético que atue no túbulo distal, como a hidroclorotiazida. Essa estratégia também pode ser utilizada no manejo e prevenção da nefrocalcinose relacionada ao uso de furosemida.
As nefrotoxinas devem ser evitadas sempre que possível. Quando seu uso for indispensável, as doses devem ser ajustadas conforme a TFG em pacientes que não estão em diálise ou conforme a dialisância naqueles submetidos à TSR.
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Referências
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Departamento Científico de Nefrologia. Lesão renal aguda (LRA) em Pediatria: vigiar, diagnosticar, prevenir e tratar. n. 60, 26 abr. 2023. Rio de Janeiro: Sociedade Brasileira de Pediatria, 2023.
