E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é o transtorno comportamental do sono REM, uma parassonia caracterizada pela perda da atonia muscular fisiológica durante o sono REM, levando o paciente a representar fisicamente os sonhos por meio de movimentos e vocalizações que podem ser potencialmente lesivos.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.
Vamos nessa!
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Definição de TCSREM
O transtorno comportamental do sono REM (TCSREM), também chamado de distúrbio comportamental do sono REM (DCSREM), é uma parassonia caracterizada pela perda da atonia muscular fisiológica do sono REM, permitindo que o indivíduo execute fisicamente os sonhos durante o sono. Os comportamentos podem variar desde movimentos leves e inofensivos até manifestações violentas, como gritos, agitação, socos e chutes, frequentemente com risco de lesão para o próprio paciente ou para o parceiro de cama.
Na maioria dos casos espontâneos, o TCSREM é considerado uma síndrome prodrômica das doenças neurodegenerativas associadas ao acúmulo de alfa-sinucleína, especialmente a Doença de Parkinson, a Demência com Corpos de Lewy e a Atrofia de Múltiplos Sistemas. Antes do desenvolvimento dessas doenças, os pacientes frequentemente apresentam sinais neurológicos sutis, como déficit cognitivo leve, alterações motoras discretas, hiposmia e constipação.
Epidemiologia do TCSREM
O transtorno comportamental do sono REM apresenta prevalência estimada entre 0,5 e 1,5% na população adulta geral, podendo chegar a cerca de 2% nos idosos. Muitos casos permanecem subdiagnosticados, o que provavelmente faz com que a prevalência real seja maior. Em crianças, o transtorno é raro e geralmente está associado à narcolepsia, transtornos do neurodesenvolvimento ou uso de medicamentos.
O TCSR é mais frequente em homens idosos, embora mulheres possam ser subdiagnosticadas. A idade avançada representa importante fator de risco, principalmente devido à forte associação com doenças neurodegenerativas, como doença de Parkinson, atrofia de múltiplos sistemas e demência com corpos de Lewy.
Outros fatores de risco incluem narcolepsia tipo 1, uso de antidepressivos serotoninérgicos, traumatismo cranioencefálico, transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) e outras doenças neurológicas.
Fisiopatologia do TCSREM
A fisiopatologia do transtorno comportamental do sono REM (TCSREM) está relacionada à degeneração ou disfunção dos circuitos do tronco encefálico responsáveis por manter a atonia muscular fisiológica durante o sono REM. Normalmente, essa atonia impede que o indivíduo execute os sonhos, funcionando como um mecanismo protetor e contribuindo para a consolidação da memória durante o sono.
A supressão da atividade motora no sono REM depende de múltiplos circuitos neuronais do tronco encefálico inferior, que atuam sobre os neurônios motores da medula espinhal. As principais estruturas envolvidas nesse processo são o núcleo subcoeruleus e a medula ventral. Quando essas vias sofrem disfunção, ocorre perda da atonia REM, permitindo a manifestação de movimentos e comportamentos motores associados aos sonhos.
Na narcolepsia tipo 1, o TCSREM está relacionado à deficiência de orexina, substância produzida no hipotálamo lateral e responsável pela estabilidade entre vigília, sono não REM e sono REM. A falta de orexina leva à instabilidade entre esses estados, favorecendo a ocorrência simultânea de atividade motora semelhante à vigília e da atividade onírica do sono REM.
Etiologia do TCSREM
O transtorno comportamental do sono REM (TCSREM) resulta de diferentes condições que levam à falha dos circuitos do tronco encefálico responsáveis por inibir a atividade motora durante o sono REM. As principais causas incluem doenças neurodegenerativas, distúrbios neurológicos, narcolepsia, lesões estruturais e uso de medicamentos.
- Neurodegeneração por alfa-sinucleína: É a causa mais comum do TCSREM, especialmente nas sinucleinopatias, como doença de Parkinson, demência com corpos de Lewy e atrofia de múltiplos sistemas. Nessas doenças, estruturas pontinas e bulbares responsáveis pela atonia do sono REM são acometidas precocemente, fazendo com que o TCSREM frequentemente represente uma manifestação inicial da neurodegeneração. Alguns pacientes também apresentam marcadores precoces, como hiposmia, constipação, alterações cognitivas e déficits motores sutis.
- Outras doenças neurológicas: O TCSREM pode ocorrer, menos frequentemente, em doenças neurodegenerativas não relacionadas à alfa-sinucleína, como paralisia supranuclear progressiva, demência frontotemporal, doença de Alzheimer, esclerose lateral amiotrófica, doença de Huntington e ataxias espinocerebelares. Nesses casos, os sintomas geralmente aparecem após outras manifestações neurológicas.
- Lesões estruturais do tronco encefálico: Acidente vascular cerebral, tumores, doenças desmielinizantes e encefalites autoimunes podem comprometer os circuitos reguladores do sono REM e desencadear o transtorno.
- Traumatismo cranioencefálico: Distúrbios do movimento durante o sono, incluindo TCSREM, podem ocorrer após traumatismo craniano e em associação com transtorno de estresse pós-traumático.
- Narcolepsia tipo 1: Aproximadamente metade dos pacientes com narcolepsia tipo 1 apresenta TCSREM. Nesses casos, a fisiopatologia está relacionada à deficiência de orexina, que provoca instabilidade entre vigília e sono REM.
- Medicamentos e substâncias: Antidepressivos serotoninérgicos, especialmente ISRSs e IRSNs, são os medicamentos mais frequentemente associados ao TCSREM. Essas drogas podem induzir ou revelar o transtorno em indivíduos predispostos à neurodegeneração. Outros fármacos menos comuns incluem betabloqueadores, inibidores da colinesterase e suvorexanto. Além disso, abstinência de álcool, benzodiazepínicos, barbitúricos e inibidores da monoaminoxidase também pode precipitar episódios de TCSREM.
Manifestações clínicas do TCSREM
O transtorno geralmente inicia-se na vida adulta tardia, com diagnóstico mais frequente entre 60 e 70 anos. O início costuma ser gradual e progressivo, podendo haver atraso de vários anos entre o aparecimento dos sintomas e o diagnóstico. Muitos pacientes procuram atendimento devido a comportamentos noturnos potencialmente lesivos para si próprios ou para o parceiro de cama.
- Comportamentos de encenação dos sonhos: A principal manifestação clínica é a ocorrência repetida de vocalizações e movimentos complexos durante o sono REM, associados ao conteúdo dos sonhos. Os movimentos variam desde manifestações leves, como contrações de dedos, movimentos das mãos, pés ou expressões faciais, até comportamentos complexos e violentos, como socar, chutar, gesticular, debater-se, saltar da cama ou tentar se defender de ameaças imaginárias. As vocalizações incluem fala, gritos, gemidos e palavrões.
- Risco de lesões: Episódios mais intensos podem provocar quedas da cama e agressões involuntárias ao parceiro, sendo frequentes lesões tanto no paciente quanto no companheiro de cama.
- Padrão temporal: Os episódios ocorrem predominantemente na segunda metade da noite, período em que o sono REM é mais frequente. A frequência é variável, podendo ocorrer diariamente ou apenas ocasionalmente.
- Despertar e conteúdo onírico: Após episódios mais vigorosos, o paciente pode despertar brevemente, geralmente recuperando rapidamente a orientação. O conteúdo dos sonhos costuma ser vívido e desagradável, frequentemente envolvendo perseguições, ataques, discussões ou situações de perigo.
- Achados neurológicos associados: Pacientes com TCSREM isolado frequentemente apresentam sinais sutis de neurodegeneração precoce, incluindo diminuição do balanço dos braços à marcha, bradicinesia discreta, alterações cognitivas leves, dificuldades visuoespaciais, prejuízo das funções executivas e reconhecimento facial alterado.
- Sintomas não motores associados: Hiposmia, constipação e hipotensão ortostática são manifestações frequentes e podem representar sinais precoces de doenças neurodegenerativas, especialmente das sinucleinopatias.
Diagnóstico clínico do TCSREM
O diagnóstico deve ser suspeitado em pacientes com episódios recorrentes de vocalizações e movimentos durante o sono, compatíveis com encenação dos sonhos. Os comportamentos incluem falar, gritar, socar, chutar, debater-se e cair da cama, frequentemente associados a sonhos vívidos e desagradáveis.
Os episódios ocorrem predominantemente na segunda metade da noite, período de maior ocorrência do sono REM. O relato do parceiro de cama é extremamente importante, pois muitos pacientes não reconhecem ou não recordam adequadamente os eventos noturnos.
A história clínica deve avaliar a frequência, intensidade e características dos episódios, além da presença de lesões no paciente ou no parceiro. Também é importante investigar o uso de medicamentos relacionados ao TCSREM, especialmente antidepressivos serotoninérgicos.
Devem ser pesquisados sintomas sugestivos de doenças neurodegenerativas associadas, como hiposmia, constipação, hipotensão ortostática, tremor e alterações cognitivas. Em pacientes jovens, deve-se considerar a possibilidade de narcolepsia associada.
Exame neurológico
O exame neurológico deve incluir avaliação cognitiva e pesquisa de sinais de parkinsonismo, como bradicinesia, rigidez, tremor e alterações discretas da marcha. Muitos pacientes apresentam sinais sutis de neurodegeneração precoce mesmo antes do surgimento de uma doença neurológica definida.
Polissonografia com vídeo
A polissonografia com vídeo é o padrão-ouro para confirmação diagnóstica. O principal achado é a presença de sono REM sem atonia (RSWA), caracterizado pela persistência da atividade muscular durante o sono REM observada na eletromiografia.
Além de confirmar o diagnóstico, a polissonografia auxilia na exclusão de outros distúrbios do sono que podem simular TCSREM, como apneia obstrutiva do sono, epilepsia noturna, movimentos periódicos dos membros e outras parassonias.
Exames complementares
Exames adicionais, como neuroimagem, testes neuropsicológicos, DAT scan e cintilografia cardíaca com MIBG, não são necessários para confirmação diagnóstica, mas podem ser úteis na investigação de doenças neurodegenerativas associadas e na avaliação do risco de progressão para sinucleinopatias.
Critérios diagnósticos
O diagnóstico de TCSREM requer:
- Episódios recorrentes de vocalizações e/ou comportamentos motores durante o sono;
- Evidência de ocorrência durante o sono REM;
- Presença de sono REM sem atonia na polissonografia;
- Exclusão de outras doenças do sono, neurológicas ou psiquiátricas que expliquem os sintomas.
Tratamento do TCSREM
O tratamento tem como principais objetivos prevenir lesões e reduzir os episódios de encenação dos sonhos. O manejo envolve medidas de segurança ambiental, controle de fatores desencadeantes e tratamento medicamentoso nos casos sintomáticos.
- Medidas de segurança: O principal objetivo inicial do tratamento é prevenir lesões relacionadas aos episódios de encenação dos sonhos. Devem ser removidos objetos cortantes, móveis perigosos e itens quebráveis próximos à cama, além de evitar acesso a armas de fogo. Em casos mais graves, pode ser necessário dormir sozinho, utilizar grades acolchoadas ou outras medidas de proteção contra quedas e traumas durante o sono.
- Correção de fatores reversíveis: Medicamentos associados ao TCSREM, especialmente antidepressivos serotoninérgicos, devem ser suspensos ou evitados sempre que possível. Distúrbios que fragmentam o sono, como apneia obstrutiva do sono, também precisam ser tratados adequadamente, pois a melhora dessas condições pode reduzir os episódios de encenação dos sonhos. Além disso, recomenda-se manter hábitos adequados de higiene do sono e regularidade do ciclo sono-vigília.
- Melatonina: É considerada a terapia de primeira linha na maioria dos pacientes, principalmente em idosos e indivíduos com doenças neurodegenerativas, devido ao melhor perfil de tolerabilidade. O tratamento geralmente é iniciado com 3 mg ao deitar, podendo haver aumento gradual até controle dos sintomas, frequentemente entre 6 e 18 mg por noite. A melatonina reduz a frequência e intensidade dos episódios ao favorecer a atonia do sono REM. Os efeitos adversos costumam ser leves, incluindo sonolência, tontura, fadiga, cefaleia e desconforto gastrointestinal.
- Clonazepam: Constitui alternativa terapêutica à melatonina ou opção adjuvante nos casos de resposta insuficiente. As doses habituais variam entre 0,25 e 1 mg ao deitar. Apesar da boa eficácia na redução dos episódios, seu uso pode ser limitado por efeitos adversos, especialmente em idosos, como sedação matinal, tontura, instabilidade da marcha e piora cognitiva.
- Inibidores da colinesterase: Medicamentos como rivastigmina e donepezila podem ser úteis em pacientes com comprometimento cognitivo leve ou demência com corpos de Lewy, pois apresentam benefício tanto nos sintomas cognitivos quanto na redução dos episódios de TCSREM.
Alguns medicamentos podem apresentar benefício em casos selecionados, incluindo pramipexol, carbamazepina, imipramina, oxibato de sódio, quetiapina e clozapina.
Entretanto, essas opções possuem menor nível de evidência científica. Medicamentos dopaminérgicos usados na doença de Parkinson geralmente apresentam pouco efeito sobre o TCSREM isoladamente.
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Referências
Michael Howell, MDCarlos H Schenck, MD. Rapid eye movement sleep behavior disorder. UpToDate, 2025. Disponível em: UpToDate
