E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Trombose de Veia Porta, uma condição caracterizada pela formação de trombo no sistema porta, podendo levar a hipertensão portal, dor abdominal e complicações potencialmente graves, especialmente em pacientes com cirrose, neoplasias ou estados de hipercoagulabilidade.
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Vamos nessa!
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Definição de Trombose de Veia Porta
A trombose de veia porta (TVP) é caracterizada pelo estreitamento ou obstrução parcial ou total da veia porta por um trombo, podendo acometer o tronco principal, seus ramos intra-hepáticos e, em alguns casos, estender-se para as veias esplênica e mesentérica superior.
Trata-se de uma condição relativamente frequente na prática clínica, associada principalmente à cirrose hepática, mas que também pode ocorrer na ausência de doença hepática, estando relacionada a neoplasias, sepse abdominal, pancreatite e estados de hipercoagulabilidade.
Do ponto de vista fisiopatológico, a trombose compromete o fluxo sanguíneo do sistema porta, responsável por drenar cerca de 75% do suprimento sanguíneo hepático proveniente do trato gastrointestinal, baço e pâncreas.
A forma aguda caracteriza-se por oclusão súbita, sem desenvolvimento prévio de circulação colateral ou sinais estabelecidos de hipertensão portal. Já na forma crônica, observa-se frequentemente a formação de circulação colateral, como a transformação cavernomatosa da veia porta, além de manifestações relacionadas à hipertensão portal.
Etiologias da Trombose de Veia Porta
A trombose de veia porta (TVP) possui etiologia multifatorial, sendo a cirrose hepática a causa mais frequente. Em pacientes não cirróticos, predomina a associação com estados pró-trombóticos hereditários ou adquiridos, especialmente as doenças mieloproliferativas, que representam a principal condição trombofílica identificada.
Outras causas incluem síndrome antifosfolípide, hemoglobinúria paroxística noturna, hiper-homocisteinemia e deficiências de proteína C, proteína S e antitrombina III. Mutação do fator V de Leiden e mutação da protrombina também podem estar envolvidas.
As neoplasias, como carcinoma hepatocelular e câncer de pâncreas, são responsáveis por cerca de 25% dos casos. Processos inflamatórios intra-abdominais, como pancreatite, colangite, apendicite e abscessos hepáticos, podem desencadear TVP por lesão endotelial.
Procedimentos cirúrgicos abdominais, incluindo esplenectomia, cirurgias bariátricas e pancreatectomia, além de intervenções como escleroterapia endoscópica e shunt portossistêmico intra-hepático transjugular, também estão associados.
Outras condições relacionadas incluem doenças do tecido conjuntivo, doença de Behçet, doença inflamatória intestinal, uso de contraceptivos orais, gestação, trauma abdominal e fibrose retroperitoneal. Em crianças, a obstrução extra-hepática da veia porta geralmente está associada a infecções neonatais, como onfalite e sepse, ou a manipulação da veia umbilical.
Epidemiologia da Trombose de Veia Porta
A trombose de veia porta (TVP) apresenta prevalência variável, sendo mais frequente em pacientes com cirrose hepática. Nessa população, a prevalência varia de 0,6% a 16%, podendo alcançar até 35% quando associada ao carcinoma hepatocelular. Entre pacientes em lista para transplante hepático, a ocorrência é ainda mais comum.
Na população geral, o risco ao longo da vida é estimado em aproximadamente 1%. Uma revisão sistemática com metanálise que avaliou mais de 8.500 estudos identificou prevalência média de 13,9% em pacientes cirróticos, com intervalo de confiança de 11,18% a 16,91%.
Entre os principais fatores associados ao maior risco de TVP em cirróticos destacam-se classificação Child-Pugh B ou C, níveis elevados de D-dímero, uso prévio de betabloqueadores não seletivos, presença de varizes esofágicas moderadas a graves e ascite.
Fisiopatologia da Trombose de Veia Porta
A fisiopatologia da trombose de veia porta (TVP) baseia-se nos três componentes da tríade de Virchow:
- Redução do fluxo sanguíneo portal;
- Estado de hipercoagulabilidade;
- Lesão endotelial vascular.
- Alteração do fluxo portal
A veia porta é formada pela confluência das veias esplênica e mesentérica superior e conduz sangue do trato gastrointestinal e do baço ao fígado.
Na cirrose hepática, a fibrose e a distorção arquitetural do fígado reduzem a velocidade do fluxo portal, favorecendo estase sanguínea e formação de trombos.
Nas neoplasias hepáticas, como carcinoma hepatocelular ou colangiocarcinoma, a trombose pode ocorrer por invasão direta do vaso pelo tumor ou por compressão extrínseca da veia porta.
- Hipercoagulabilidade
Pode ser dividida em causas hereditárias e adquiridas.
Trombofilias hereditárias:
- Mutação do fator V de Leiden;
- Mutação da protrombina G20210A;
- Deficiência de proteína C;
- Deficiência de proteína S;
- Deficiência de antitrombina;
- Elevação do fator VIII;
- Mutação do gene da metilenotetrahidrofolato redutase.
Essas alterações aumentam a tendência à formação de trombos.
Condições adquiridas associadas:
- Cirrose;
- Doenças mieloproliferativas;
- Síndrome de Behçet;
- Doenças do tecido conjuntivo;
- Hemoglobinúria paroxística noturna;
- Uso de contraceptivos orais;
- Gestação;
- Doença inflamatória intestinal;
- Pancreatite aguda.
- Lesão endotelial
A injúria direta do endotélio portal pode ocorrer em:
- Cirurgias abdominais;
- Traumas;
- Escleroterapia endoscópica;
- Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular.
Manifestações clínicas da Trombose de Veia Porta
A trombose de veia porta pode ser assintomática na maioria dos pacientes, sendo muitas vezes diagnosticada incidentalmente em exames de imagem. Quando sintomática, a apresentação varia conforme o caráter agudo ou crônico e a presença de doença hepática associada.
Forma crônica
A obstrução prolongada do fluxo portal leva ao desenvolvimento de hipertensão portal. As principais manifestações incluem:
- Sensação de plenitude no hipocôndrio esquerdo devido à esplenomegalia;
- Hemorragia digestiva alta por varizes esofágicas ou gástricas;
- Anemia e trombocitopenia secundárias ao hiperesplenismo.
Nos casos de obstrução extra-hepática da veia porta, os pacientes geralmente apresentam apenas complicações relacionadas à hipertensão portal, podendo inclusive ter sangramento digestivo alto bem tolerado.
Forma aguda em fígado não cirrótico e não maligno
A apresentação costuma ser mais sintomática. Os achados mais frequentes são:
- Dor abdominal, presente na maioria dos casos;
- Febre;
- Ascite.
Quando há extensão do trombo para a veia mesentérica superior, podem ocorrer complicações graves, como:
- Isquemia intestinal;
- Infarto intestinal;
- Íleo;
- Hematoquezia;
- Sepse.
Essas situações estão associadas a maior mortalidade.
Em pacientes com cirrose
O surgimento de nova trombose pode desencadear descompensação hepática, manifestando-se por:
- Piora ou aparecimento de ascite;
- Icterícia;
- Sangramento por varizes.
Diagnóstico de Trombose de Veia Porta
O diagnóstico baseia-se na associação entre achados clínicos, exames laboratoriais e métodos de imagem, sendo estes últimos fundamentais para confirmação e avaliação da extensão do trombo.
Exames laboratoriais
As provas de função hepática geralmente permanecem normais ou discretamente alteradas, exceto quando a trombose ocorre em pacientes com cirrose.
Na presença de hipertensão portal secundária à forma crônica, pode haver trombocitopenia, decorrente de esplenomegalia e hiperesplenismo.
Nos casos de biliopatia portal, pode ocorrer elevação de fosfatase alcalina e bilirrubina.
Ultrassonografia com Doppler
A ultrassonografia com Doppler é o exame de escolha inicial, apresentando sensibilidade e especificidade entre 80% e 100%, com elevada acurácia.
Os principais achados incluem:
- Presença de material sólido isoecoico ou hipoecoico no interior da veia porta;
- Preenchimento parcial ou total do lúmen;
- Redução ou ausência de fluxo portal ao Doppler;
- Esplenomegalia associada.
Na trombose crônica, pode-se observar cavernoma portal, caracterizado por múltiplos vasos tortuosos substituindo a veia porta.
A ultrassonografia com contraste e o ultrassom endoscópico podem ser úteis quando o fluxo portal é de difícil avaliação.
Tomografia computadorizada e ressonância magnética
A tomografia com contraste e a ressonância magnética fornecem informações adicionais importantes, como:
- Extensão do trombo;
- Presença de infarto intestinal;
- Avaliação de órgãos adjacentes.
A tomografia também auxilia na diferenciação entre trombo benigno e trombo tumoral.
O trombo benigno geralmente aparece como defeito de preenchimento hipodenso e sem realce pelo contraste. Já o trombo tumoral apresenta realce após contraste, com distensão da parede vascular ou neovascularização intratrombo.
A ressonância magnética apresenta alta sensibilidade e especificidade para trombose do tronco principal da veia porta e é especialmente útil na avaliação de ressecabilidade tumoral e no seguimento pós-tratamento. A tomografia por emissão de pósitrons associada à tomografia também pode auxiliar na diferenciação entre obstrução benigna e maligna.
Endoscopia digestiva
A endoscopia é indicada para avaliar complicações da hipertensão portal. Pode evidenciar:
- Gastropatia hipertensiva portal;
- Varizes esofágicas, gástricas ou ectópicas.
Varizes volumosas são mais frequentes na trombose crônica.
Investigação de estados pró-trombóticos
Após a confirmação diagnóstica, recomenda-se investigação etiológica abrangente para identificar distúrbios trombofílicos, incluindo:
- Síndrome antifosfolípide;
- Dosagem de proteína C, proteína S e antitrombina III;
- Pesquisa de mutação do fator V de Leiden;
- Outros fatores pró-coagulantes.
Tratamento da Trombose de Veia Porta
O tratamento tem como objetivos principais limitar a progressão do trombo, promover recanalização do sistema portal e prevenir complicações como isquemia intestinal e hipertensão portal. A abordagem deve ser individualizada conforme o contexto clínico, presença de cirrose e fatores de risco trombóticos.
Anticoagulação
A anticoagulação é a base do tratamento, especialmente na trombose aguda.
Indicações
- Trombose aguda não cirrótica;
- Trombose com risco de isquemia intestinal;
- Doença hepática compensada com diagnóstico recente de trombose;
- Pacientes em lista para transplante hepático;
- Oclusão mesentérica assintomática associada.
Pode não haver benefício claro em pacientes com cirrose avançada não candidatos a transplante ou na presença de cavernoma portal sem fatores pró-trombóticos ativos.
Esquema terapêutico
Anticoagulação inicial com heparina de baixo peso molecular:
- Enoxaparina 1 mg/kg por via subcutânea a cada 12 horas
Após estabilização, pode-se realizar transição para:
- Varfarina com ajuste para manter INR entre 2,0 e 3,0
ou - Anticoagulantes orais diretos, como:
- Rivaroxabana 15 mg duas vezes ao dia por 21 dias, seguida de 20 mg uma vez ao dia
- Apixabana 10 mg duas vezes ao dia por 7 dias, seguida de 5 mg duas vezes ao dia
Observação: Em pacientes com cirrose, os dados sobre segurança e eficácia dos anticoagulantes orais diretos ainda são limitados, pois muitos são metabolizados no fígado.
Duração
- Em geral, 3 a 6 meses;
- Tratamento prolongado em casos de trombofilia hereditária;
- Duração maior quando há extensão para veia mesentérica, devido ao risco de infarto intestinal.
Antes de iniciar anticoagulação em cirróticos, deve-se realizar endoscopia digestiva alta para rastrear varizes esofágicas.
Trombólise
Indicada principalmente em trombose aguda não cirrótica selecionada.
Pode ser realizada por:
- Infusão intra-arterial indireta na artéria mesentérica superior com:
- Alteplase;
- Uroquinase;
- Estreptoquinase.
ou
- Acesso direto à veia porta por via trans-hepática ou transjugular
A via direta portal é preferível, pois exige menor dose de trombolítico e reduz complicações.
Trombectomia
Pode ser:
- Cirúrgica;
- Mecânica por via percutânea trans-hepática.
Está associada a risco de recorrência devido a trauma vascular. A tromboaspiração percutânea pode ser eficaz quando realizada precocemente, idealmente nas primeiras 72 horas.
Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular
A colocação de shunt intra-hepático transjugular pode:
- Restaurar o fluxo portal;
- Promover recanalização mecânica;
- Reduzir hipertensão portal.
O procedimento é tecnicamente desafiador, mas pode ser útil em casos selecionados.
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Referências
Samant H, Asafo-Agyei KO, Kimyaghalam A, et al. Portal Vein Thrombosis. [Updated 2024 Apr 19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534157/
