ResuMED de estômago: anatomia, fisiologia e algumas patologias.

ResuMED de estômago: anatomia, fisiologia e algumas patologias.

Olá, futuro residente, o trato gastrointestinal é bastante complexo, por isso dividimos em partes, aqui abordaremos o famigerado estômago, passaremos pelo tema vendo desde sua anatomia até patologias como gastrites e desordens motoras. Venha conosco e domine esse assunto importante. 

Anatomia e fisiologia do estômago

O estômago apresenta a pequena e a grande curvatura, delimitando superior e inferiormente, além de ser dividido em 4 regiões: a cárdia, o fundo, o corpo e o antro

  • A cárdia está logo abaixo do esôfago,  compondo o esfíncter esofágico inferior.
  • O fundo funciona como um reservatório de alimento, além de disparar os estímulos rítmicos de contração gástrica.
  • O corpo é a parte mais secretora do estômago contendo células parietais, glândulas oxínticas e células principais, que produzem ácido clorídrico, fator intrínseco e pepsinogênio. 
  • O Antro é a região mais distal funcionando como um anteparo para a moagem dos alimentos, além disso, também tem células B (produtoras de gastrina, aumentam acidez) e células B (produtoras de somatostatina, diminuem a acidez).

A vascularização do estômago é assim composta: 

  • Pequena curvatura: irrigada pela artéria gástrica esquerda (ramo da hepática comum) e gástrica esquerda (ramo do tronco celíaco); e
  • Grande curvatura: irrigada por artérias gastroepiploicas direita e esquerda (ramo da esplênica).

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Produção e regulação do ácido clorídrico

Por essência, o estômago tem a função de continuar a trituração dos alimentos iniciada na boca e da digestão enzimática das proteínas ingeridas. As células parietais secretam ácido clorídrico e as células principais secretam o pepsinogênio (precursor da pepsina). Para a produção de ácido clorídrico 3 estímulos podem acontecer por acetilcolina, gastrina e histamina. 

A excreção de prótons H+ é feita para a luz do estômago de modo que ocorra a reação com o íon cloreto para formar o ácido clorídrico, que através da acidez transforma o pepsinogênio em pepsina, assim digerindo as proteínas ingeridas. Aqui vale destacar duas vias de ação farmacológicas:

  • Bloqueadores de receptor H2 (Ranitidina): bloqueio parcial da acidez pela via histamínica; e
  • Inibidores de bomba de próton: realizam o bloqueio total da produção ácida. 

A produção e excreção de tais substâncias ocorre em 3 fases: 

  • Fase cefálica: estimulada pela grelina, produzida no estômago nas células épsilon, é a fase que gera o apetite, parecido com aquele que você está sentindo agora. 
  • Fase gástrica: o alimento no estômago e a sua distensão estimula a produção de gastrina. 
  • Fase intestinal: é a fase em que o alimento sai do estômago, e, para isso, é preciso inibir o estímulo secretor, os hormônios envolvidos são a secretina que estimula a produção de bicarbonato de sódio e água além da colecistoquinina (CCK) que estimula a contração biliar e inibe o apetite e motilidade gástrica. 

Motilidade gástrica

São 3 os movimentos peristálticos do estômago: 

  • Propulsão: onda de baixa amplitude, leva o alimento até o piloro;
  • Moagem ou trituração: onda de grande amplitude, que tritura o alimento; e
  • Retropulsão: o piloro se fecha de maneira vigorosa e o alimento volta para o corpo gástrico. 

É também importante saber sobre o reflexo gastrocólico, que é uma sinalização mecânica e neuro-hormonal para maior motilidade do e absorção de nutrientes, a parte nervosa ocorre por estímulo do nervo vago e a parte hormonal por estímulo de CCK , gastrina, serotonina, entre outros.

Uso clínico dos hormônios digestivos 

Podem ser usados para diagnóstico e terapêutica, a dosagem de gastrina é importante para caracterizar o distúrbio de hipergastrinemia, que pode ter as seguintes causas: 

  • Uso de IBP por mecanismo compensatório;
  • Estase/obstrução a distensão, a perda de HCl na estase e inibição da secretina fazem o aumento da gastrina;
  • Gastrinoma (Zollinger-Ellison), tumor produtor do hormônio;
  • Síndrome do antro retido, antro residual em alça cega por erro cirúrgico; 
  • Insuficiência renal crônica retardo do esvaziamento gástrico e diminuição da depuração de gastrina; 
  • Síndrome do intestino curto por disabsorção; 
  • Gastrite autoimune glândulas oxínticas destruídas de maneira compensatória as células G produzem gastrina em excesso; e
  • Hiperplasia de células G antrais gastrite antral por H. Pylori, provocando inflamação e hiperplasia das células G. 

O teste da secretina pode ser útil para encontrar tumores neuroendócrinos no duodeno e pâncreas, pois este hormônio estimula a produção de gastrina pelo tecido neoplásico. 

Dosagem de pepsinogênio, a diferença entre os dois tipos de pepsinogênio, mostra risco de câncer gástrico. Entre outros testes. 

Gastrites

O termo é utilizado para designar inflamação no estômago, algumas características fazem parte da classificação, como: 

  • Aguda ou crônica com relação ao tempo de evolução; 
  • Por H. Pylori, atrófica autoimune, alcalina, por estresse com relação ao mecanismo causador; e 
  • Doença de Ménétrier, Gastrite eosinofílica, Gastrite linfocítica, Gastrite granulomatosa que são causas diferenciais. 

Na gastrite aguda é possível evidenciar a presença de neutrófilos no tecido, sendo o tratamento com IBP ou inibidor H2. Já na doença crônica se encontram infiltrados de linfócitos e plasmócitos que podem gerar fibrose e em última instância gerar atrofia da mucosa gástrica.

Aqui vale um destaque para a gastrite por H. Pylori, essa bactéria pode causar gastrite, sendo um fator de risco para o surgimento de adenocarcinoma gástrico. Por isso, pacientes se beneficiam de endoscopia de rastreio a cada 2 ou 3 anos. 

O tratamento para H.Pylori não deve ser feito apenas com um resultado de exame positivo, além disso, deve-se ter uma indicação absoluta ou relativa. Das absolutas temos:

  • Linfoma de MALT;
  • Úlcera péptica; e
  • Adenocarcinoma Gástrico.

Já das relativas temos:

  • Parentesco de 1º grau com portador de adenocarcinoma; 
  • DIspepsia crônica (maior que 3 semanas);
  • Uso contínuo de AAS e/ou AINH; e
  • Anemia ferropriva de causa desconhecida.

O tratamento é feito da seguinte maneira:

  • IBP 2 vezes ao dia + amoxicilina 1g de 12/12 horas + claritromicina 500 mg de 12/12 horas por 14 dias.

Gastrite autoimune 

É causada pela destruição de corpo gástrico por intermédio de anticorpos. As células oxínticas são as que acabam destruídas. Como o corpo é mais atingido, há uma queda na produção de PEP-1 em relação a PEP-2. Além disso, deve-se fazer uma pesquisa para anticorpo antifator intrínseco e célula parietal. Os sintomas observados normalmente são os da deficiência crônica de B12. 

Gastrite por estresse

Também é conhecida como lesão aguda da mucosa gástrica (LAMG), podendo ser erosões ou úlceras sendo possíveis as seguintes variações: 
Úlceras de CUSHING: úlcera de estresse em pacientes com lesão aguda grave do sistema nervoso central. 
Úlceras de CURLING: úlcera de estresse em pacientes com grandes queimaduras corporais.
O tratamento e profilaxia deve ser feito com inibidores de bomba de prótons e anti-histamínicos. 

Gastrite alcalina

Pode ser causada principalmente por refluxo de substância biliar, e evidenciae o quadro por refratariedade ao uso de inibidores de bomba. Procedimentos cirúrgicos como a derivação Billroth I ou II podem facilitar o refluxo e nesses casos ainda há a possibilidade de cirurgia com realização do y de roux para correção do quadro. 

A maioria dos pacientes com sintomas dispépticos tem um quadro autolimitado, sendo assim o uso empírico de IBP a terapêutica mais comum. A persistência do quadro por mais de 4 semanas, perda de peso, anemia, idade > 40 anos, são fatores que nos indicam investigação mais atenta. 

Desordens motoras e funcionais

Diagnóstico diferencial que normalmente não acompanham lesão na mucosa, mas acometimentos neurológicos ou musculares. 

Gastroparesia 

É o atraso no esvaziamento gástrico e pode ter etiologia idiopática, diabética, pós-operatória, obstrutiva. O exame padrão ouro para diagnóstico é a manometria gástrica, porém a cintilografia de esvaziamento, entre outros exames contrastados, podem ser elucidativos. 
O tratamento envolve dietas antieméticas e baixo teor de gordura. As medicações procinéticas também estão indicadas. Também pode ser indicado, em casos graves refratários , o tratamento cirúrgico com gastrostomia ou jejunostomia endoscópica. 

Dispepsia funcional 

Dispepsia inclui sintomas de desconforto no andar abdominal superior, como dor ou queimação epigástrica, distensão, plenitude pós-prandial, empachamento, náuseas e/ou vômitos. São muito inespecíficos, mas podem alertar para doenças do trato gastrointestinal. Na ausência de causas orgânicas que justifiquem o quadro é feito o diagnóstico. Os fatores emocionais são os principais para deflagrar as crises, os critérios Roma IV têm de ser investigados. 

Para ter acesso a mais imagens como essa, confira o material completo do Estratégia MED! 

Para casos sem sinais de alarme, o controle é feito com dieta, inibidor de bomba e possivelmente procinéticos. Já quando há sinais de alarme deve-se realizar EDA para afastar úlcera, infecção por H. Pylori ou câncer. 

Depois de um resumo como esse, você com certeza deu mais um passo em direção a sua aprovação. Vamos juntos construir esse sonho. Vem ser Estratégia MED!

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Anatomia do estômago

Bom, a princípio para entender as patologias que serão apresentadas neste resumo, é importante que você entenda a anatomia e fisiologia do estômago. 

O estômago é dividido anatomicamente em 4 regiões: cárdia, fundo, corpo e antro. Essas regiões, além de anatômicas, diferem as funcionalidades do órgão, devido à presença de 2 mucosas distintas em cada uma delas. 

  • Cárdia: primeiro segmento do estômago; faz parte do esfíncter esofágico superior.
  • Fundo: reservatório do alimento que chega; onde fica o marcapasso gástrico.
  • Corpo: localização das células parietais e células principais.
  • Antro: região mais distal; responsável pela “moagem” dos alimentos; possui células G e células D.

A mucosa oxíntica está no corpo e fundo gástricos, e apresenta as células parietais e células principais, responsáveis, respectivamente, pela produção de ácido clorídrico e fator intrínseco, e pepsinogênio. Já a mucosa pilórica, localizada no antro e canal pilórico, apresenta células G e D, responsáveis, respectivamente, pela produção de gastrina e somatostatina. 

Além disso, é possível identificar duas curvaturas no estômago, a pequena curvatura, virada para o omento menor, irrigada pelas artérias gástrica direita e gástrica esquerda, e a grande curvatura, virada para o omento maior, e irrigada pelas artérias gastroepiplóicas esquerda e direita. 

Fisiologia do estômago

Como você deve saber, a principal função do estômago na digestão é de trituração dos alimentos e digestão enzimática de proteínas (por ação do ácido clorídrico e da pepsina). Esse mecanismo é possível devido à ação das células parietais e principais, que, como dito anteriormente, secretam ácido clorídrico e pepsinogênio, respectivamente, a partir da estimulação por ação da acetilcolina, gastrina e histamina. 

A secreção de ácido clorídrico ocorre a partir de uma bomba de prótons, que reabsorve K + e secreta H +. Além disso, a produção e controle da produção cloridropéptica pode ser dividida em fases: cefálica, gástrica, intestinal, com ação de diversos hormônios, dentre eles a gastrina, leptina, secretina, entre outros. Para saber exatamente como esse mecanismo funciona, consulte o material completo do Estratégia MED!

Por fim, a motilidade gástrica, realizada pelos movimentos peristálticos gástricos, também pode ser dividida em fases, sendo elas:

Propulsão: onda peristáltica de baixa amplitude que leva o alimento do fundo ao piloro;

Moagem: onda peristáltica de grande amplitude que tritura e mistura o alimento no antro; e

Retropulsão: após o fechamento do piloro, o alimento volta para o corpo gástrico. 

Além disso, o reflexo gastrocólico, que ocorre após a fase gástrica, se caracteriza pelo aumento da motilidade intestinal e pode ser dividido em fase mecânica (aumento da motilidade após distensão da musculatura gástrica, mediada pelo nervo vago, podendo dar desejo de evacuar) e fase neuro-hormonal (estímulo prolongado da peristalse após absorção da digestão, mediada por hormônios). 

Uso clínico de hormônios digestivos 

Os hormônios gástricos podem ser usados tanto para diagnóstico como para tratamento de algumas patologias, importantes para provas de residência. 

O principal distúrbio cobrado nas provas é a hipergastrinemia, diagnosticada e tratada pela dosagem de gastrina, podendo ter diversas causas que são importantes que você memorize. Entenda a seguir.

Causas da hipergastrinemia e seu mecanismo:

  • Uso de IBP:  mecanismo compensatório em resposta à hipocloridria;
  • Estase/obstrução gástrica: em resposta à distensão gástrica, à perda do HCl e inibição de secretina;
  • Gastrinoma: produção excessiva de gastrina por tumor;
  • Síndrome de antro retido: antro residual em alça cega por erro cirúrgico;
  • Insuficiência renal crônica: retarda o esvaziamento gástrico e diminui a depuração da gastrina;
  • Síndrome do intestino curto: ressecção superior a 70% do intestino delgado;
  • Gastrite autoimune: destrói células oxínticas e hiperplasia compensatória das células G; e
  • Hiperplasia das células G antrais: gastrite antral pelo H. pylori, levando a inflamação e hiperplasia das células G.

Outros testes como o teste de secretina, dosagem de pepsinogênio, cintilografia com infusão de análogo da somatostatina e agonista dos receptores de motilIina fazem parte do uso clínico dos hormônios digestivos. Para saber detalhadamente sobre cada um, consulte o material exclusivo do Estratégia MED!

Gastrites

Por definição, gastrite é a inflamação da mucosa estomacal, sendo uma lesão superficial, que não alcança a submucosa (quando acomete tecidos mais profundos, é denominada úlcera). Também existe o termo gastropatia, quando não há um infiltrado inflamatório típico, mas ainda está no grupo das gastrites. 

É importante que você saiba as classificações de gastrites e gastropatias de acordo com sua etiologia e fisiopatologia. Observe a seguir:

  • Tipo de infiltrado
    • Aguda → H. pylori, AINES, álcool, medicação ou drogas
      • Caracterizada pela presença de neutrófilos na mucosa;
      • Pode causar gastrite aguda hemorrágica; e
      • Tratamento com IBP ou bloqueador H2 e tratar o agente etiológico.
    • Crônica → H. pylori, gastrite autoimune e alcalina.
      • Caracterizada por infiltrado inflamatório rico em linfócitos e plasmócitos; e
      • Pode evoluir para atrofia glandular e lesões cancerígenas.
  • Causa ou mecanismo inflamatório
    • H. pylori (antiga gastrite tipo B)
      • Tratada com IBP 2x/ dia + amoxicilina 1g de 12h/12h + claritromicina 500 mg de 12h/12h por 14 dias.
    • Gastrite atrófica autoimune (antiga gastrite tipo A)
      • Caracterizada pela destruição imunológica das glândulas oxínticas; e
      • Sintomatologia com sintomas dispépticos associados a anemia megaloblástica e seus sintomas neurológicos. 
    • Gastrite alcalina
      • Causada pelo refluxo da bile e pelas enzimas pancreáticas;
      • Assintomática ou com sintomas dispépticos; e
      • Tratada com citoprotetores, quelante de sais biliares ou ácido-desoxicólico, e cirurgia caso necessário.
    • Gastrite por estresse;
      • Comum em pacientes gravemente enfermos;
      • Pode evoluir para úlcera péptica ⇒ úlceras de Cushing e de Curling; e
      • Tratamento com IBP ou anti-histamínicos.
  • Tipos especiais
    • Doença de Ménétrier;
    • Gastrites infecciosas por outros agentes;
    • Gastrite eosinofílica;
    • Gastrite linfocítica;
    • Gastrite granulomatosa; e
    • Gastrite isquêmica.

Sobre a gastrite por H. pylori, a princípio é importante que você saiba que ela pode evoluir para atrofia e metaplasia intestinal, com risco de adenocarcinoma gástrico, seguindo o que se chama de Sequência de Pelayo Correa (normal → gastrite superficial → gastrite atrófica→ metaplasia intestinal → displasia → câncer gástrico). Sendo, portanto, indicação relativa de adenocarcinoma gástrico quando o paciente seguir alguns critérios, sendo o principal um parente de 1° grau com tal carcinoma. 

Diagnóstico diferencial 

É importante que você saiba fazer o diagnóstico diferencial entre a gastrite autoimune e a crônica por H. pylori

Gastrite autoimune: atrofia exclusiva do corpo, queda de PEP-1, PEP-1/PEP-2, antifator intrínseco e anticélula parietal, hipergastrinemia acentuada.

Gastrite crônica por H. pylori: pangastrite, queda de pepsinogênio variável, Helicobacter pylori positivo, gastrina normal ou discretamente aumentada. 

Conduta na suspeita de gastrite

Varia de acordo com a idade do paciente, pois em casos de pacientes com menos de 40 anos, geralmente são sintomas dispépticos transitórios, podendo ser tratados com mudança de hábitos de vida e uso de IBP por 2 a 4 semanas, sem necessidade de investigação complementar. 

Porém, em outras situações é necessário maiores investigações, geralmente com endoscopia digestiva alta, sendo elas:

  • Pacientes jovens com persistência de sintomas por mais de 4 semanas;
  • Pacientes com sinais de alarme (emagrecimento, anemia, disfagia, vômitos cíclicos etc); e
  • Pacientes com mais de 40 anos com sintomas dispépticos crônicos. 

Desordens motoras e funcionais gástricas 

São importantes diagnósticos diferenciais da síndrome dispéptica (caracterizada por sintomas de epigastralgia, distensão abdominal, plenitude pós-prandial e empachamento)

e não são provocados por lesão de mucosa, mas sim por alterações do sistema neurológico e/ou muscular. Entenda a seguir um pouco sobre gastroparesia e dispepsia funcionaL, as desordens mais comuns:

Gastroparesia:

  • Caracterizada pelo esvaziamento gástrico atrasado, causado geralmente por diabetes mellitus, procedimentos cirúrgicos, obstruções fisiológicas ou mecânicas, mas a mais comum delas é a idiopática.
  • Tratada com dietas antieméticas, injeção de toxina botulínica ou piloroplastia endoscópica, ou, em casos graves, com gastrostomia ou jejunostomia endoscópica. 

Dispepsia Funcional:

  • É a presença de sintomas dispépticos crônicos na ausência de doenças orgânicas que os justifiquem.
  • Ocorre por desajuste na percepção dos estímulos dolorosos no trato gastrointestinal (hipersensibilidade visceral), podendo estar associada a outros transtornos funcionais do tubo digestivo além de outros fatores que podem funcionar como “gatilhos”, principalmente emocionais, infecciosos, medicamentosos ou intoxicação alimentar. 
  • Segundo o ROMA IV (2016), para diagnosticar como dispepsia funcional, o paciente de apresentar 1 ou mais dos seguintes sintomas por 3 meses, iniciados a pelo menos 6 meses: dor, queimação ou desconforto epigástrico, plenitude pós-prandial, saciedade precoce. 
  • Pode ser dividida em síndrome da dor epigástrica e síndrome do desconforto pós-alimentar.
  • Conduta terapêutica variável com a idade, e em casos refratários buscar possíveis causas – caso não sejam encontradas, tratamento como uma dispepsia funcional. 

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