E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Disfunção do Nó Sinusal, uma condição que afeta o ritmo cardíaco ao comprometer o funcionamento do marcapasso natural do coração, o nó sinusal, resultando em batimentos irregulares que podem causar sintomas variados.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.
Vamos nessa!
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Definição de Disfunção do nó sinusal
Disfunção do nó sinusal (DNS) é caracterizada pela incapacidade do nó sinoatrial (SA) de gerar uma frequência cardíaca adequada às necessidades fisiológicas do indivíduo, frequentemente decorrente do envelhecimento do próprio nó e do miocárdio atrial adjacente.
O termo “disfunção do nó sinusal” foi inicialmente utilizado em 1967 para descrever a recuperação lenta da atividade do nó SA após cardioversão elétrica, e atualmente abrange um conjunto de alterações que incluem bradicardia sinusal, pausas sinusais, paradas sinusais, bloqueio de saída do nó SA e resposta inadequada da frequência cardíaca a estímulos fisiológicos (incompetência cronotrópica).
Além disso, a DNS pode se manifestar associada a taquiarritmias supraventriculares, como fibrilação atrial, flutter atrial e taquicardia atrial, configurando a chamada síndrome taquicardia-bradicardia.
Funcionamento fisiológico do nó sinusal
O funcionamento do nó sinusal (SA) depende principalmente de dois mecanismos celulares que iniciam a atividade marcapasso: a corrente “funny” (If), formada por íons sódio e potássio que promovem o aumento gradual do potencial de repouso até a despolarização; e a liberação espontânea de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, que ativa a troca sódio-cálcio, contribuindo para a despolarização da fase 4 do potencial de ação. Essas vias atuam de forma complementar para gerar o ritmo cardíaco.
Além disso, canais de sódio também influenciam a atividade do nó SA, com mutações no gene SCN5A associadas a bradicardia e pausas sinusais.
O nó sinusal é regulado pelo sistema nervoso autônomo: a atividade parassimpática, via acetilcolina, diminui a frequência cardíaca ao aumentar a corrente de potássio e reduzir a entrada de cálcio, tornando o potencial de repouso mais negativo e desacelerando a despolarização; já a atividade simpática, por meio de catecolaminas, aumenta a frequência ao estimular receptores beta-adrenérgicos, elevando as correntes de cálcio e If e acelerando a despolarização.
O nó sinusal pode sofrer remodelamento eletrofisiológico em resposta a arritmias atriais, insuficiência cardíaca ou estímulos prolongados, o que pode afetar sua função, mas esse processo pode ser reversível após tratamento adequado.
Etiologia da Disfunção do Nó Sinusal
A disfunção do nó sinusal (DNS) resulta de alterações na geração (automaticidade) ou condução do impulso pelo nó sinoatrial (SA), podendo ser causada por doenças cardíacas locais, condições sistêmicas, medicamentos e toxinas.
A DNS envolve componentes intrínsecos e extrínsecos, sendo importante identificar fatores reversíveis, como a supressão medicamentosa transitória, e diferenciar de causas irreversíveis, como cardiomiopatias infiltrativas, cirurgias ou mutações genéticas, cujo tratamento geralmente exige marca-passo.
Fisiopatologicamente, a DNS decorre de anormalidades na geração do impulso (como parada sinusal) ou na condução (bloqueios sinoatrais), frequentemente associadas a fibrose, aterosclerose e processos inflamatórios ou infiltrativos. A principal causa é a fibrose do nó sinusal, que substitui o tecido nodal por tecido fibroso, podendo afetar outras áreas do sistema de condução.
Medicamentos como betabloqueadores, bloqueadores de cálcio não diidropiridínicos, digoxina, antiarrítmicos, inibidores de acetilcolinesterase, parasimpaticomiméticos e simpatolíticos, além de toxinas como a grayanotoxina, podem causar depressão reversível da função nodal.
Embora rara em crianças, a DNS pode ocorrer em casos de cardiopatias congênitas ou adquiridas e após cirurgias cardíacas. Casos familiares estão associados a mutações nos genes SCN5A e HCN4, relacionados a alterações da condução elétrica e ritmo cardíaco, incluindo manifestações como bradicardia sinusal e síndrome de Brugada.
Outras causas menos frequentes incluem doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose), inflamatórias (febre reumática, doença de Chagas), comprometimento vascular da artéria nodal, traumas cardíacos, hipotireoidismo, hipotermia, hipóxia e distrofias musculares. Algumas infecções podem causar bradicardia sinusal, mas raramente levam à DNS permanente.
Manifestações clínicas da DIsfunção do nó sinusal
As manifestações clínicas da disfunção do nó sinusal (DNS) são geralmente inespecíficas e variam conforme o padrão de disfunção apresentado. Os sintomas mais comuns incluem tontura, fadiga, pré-síncope e síncope, relacionados à bradicardia ou pausas sinusais prolongadas, que reduzem o débito cardíaco.
Nos casos de síndrome taquicardia-bradicardia, os pacientes também podem apresentar palpitações, devido à alternância entre ritmos rápidos (como fibrilação atrial) e lentos.
Pacientes com doença arterial coronariana ou outras cardiopatias podem relatar agravamento dos sintomas isquêmicos, como dor torácica e dispneia, resultante da frequência cardíaca inadequada frente à demanda metabólica.
É importante ressaltar que, para o diagnóstico de DNS, é necessária a presença simultânea de sintomas clínicos e achados eletrocardiográficos compatíveis.
Diagnóstico de Disfunção do nó sinusal
O diagnóstico da disfunção do nó sinusal (DNS) exige a correlação entre sintomas clínicos e achados eletrocardiográficos. A presença isolada de bradicardia sinusal no eletrocardiograma (ECG), por exemplo, não é suficiente para confirmar o diagnóstico.
Achados no ECG típicos da DNS incluem:
- Bradicardia sinusal inapropriada e acentuada.
- Pausas sinusais, bloqueios de saída do nó sinusal e episódios de parada sinusal, com ou sem ritmo de escape adequado.
- Alternância entre taquicardia e bradicardia (síndrome taquicardia-bradicardia), frequentemente associada a taquiarritmias supraventriculares.
Para confirmar a DNS, é essencial que esses achados ocorram concomitantemente aos sintomas do paciente (como tontura, síncope ou palpitações).
Testes complementares incluem:
- Teste de esforço: utilizado quando ECG e história não são conclusivos. Avalia a resposta cronotrópica ao exercício, considerada anormal quando o paciente não atinge 80% da frequência cardíaca esperada. O teste também ajuda a excluir isquemia e a orientar o ajuste de dispositivos como marcapassos.
- Monitorização ambulatorial do ECG: indicada quando os sintomas são esporádicos. O Holter de 24 horas pode identificar arritmias relacionadas aos sintomas em cerca de 55% dos casos. Monitoramentos prolongados com event recorders ou monitores implantáveis são mais eficazes em pacientes com sintomas infrequentes.
- Revisão de causas reversíveis: medicamentos como betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, digoxina e antiarrítmicos devem ser suspensos, quando possível, para verificar a regressão dos sintomas e das alterações no ECG.
Tratamento da Disfunção do nó sinusal
O tratamento da disfunção do nó sinusal (DNS) depende da estabilidade hemodinâmica do paciente, da presença de sintomas e da identificação de causas reversíveis.
Pacientes instáveis
Embora raro, em casos de instabilidade hemodinâmica associada à bradicardia, deve-se seguir o protocolo de ACLS para bradicardia sintomática. Os sintomas podem incluir alteração do nível de consciência, síncope, dor torácica isquêmica e hipotensão.
- Atropina: primeira linha, 0,5 mg IV a cada 3-5 minutos (dose máxima: 3 mg);
- Se ineficaz, iniciar infusão de agentes cronotrópicos como epinefrina, dopamina ou isoproterenol;
Estimulação elétrica transcutânea deve ser considerada como ponte para o marcapasso transvenoso.
Pacientes estáveis
O manejo inicia pela busca de causas reversíveis, como uso de medicamentos que deprimem o nó sinusal (ex: betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, digoxina). Se possível, o fármaco deve ser suspenso e o paciente monitorado quanto à reversão dos sintomas e dos achados no ECG.
Pacientes assintomáticos
Não há indicação de implante de marcapasso em pacientes sem sintomas, mesmo na presença de bradicardia ou pausas sinusais.
Pacientes sintomáticos
O tratamento definitivo é o implante de marcapasso permanente. A escolha do tipo de dispositivo depende da presença de distúrbios na condução atrioventricular:
- Marcapasso atrial de câmara única (AAI): indicado se não houver distúrbio de condução AV.
- Marcapasso de câmara dupla (DDD): preferido em casos com bloqueios AV ou distúrbios de condução intraventricular.
O estudo DANPACE comparou AAI com DDD em pacientes com condução AV normal e mostrou maior incidência de fibrilação atrial e reoperações com o uso do AAI, embora sem diferença na mortalidade geral.
Anticoagulação
Pacientes com DNS, especialmente na síndrome taquicardia-bradicardia ou com marcapasso, têm risco aumentado de fibrilação atrial. A anticoagulação deve ser considerada conforme o escore de risco tromboembólico, e a interrogação periódica do dispositivo é recomendada.
Diagnóstico diferencial
Deve-se considerar outras causas de bradicardia e síncope, como:
- Hipossensibilidade do seio carotídeo;
- Síncope neurocardiogênica com componente cardioinibitório;
- Bradicardia sinusal em atletas, que pode cursar com pausas sem sintomas.
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Referências
Munther K Homoud, MD. Sinus node dysfunction: Epidemiology, etiology, and natural history. UpToDate, 2024. Disponível em: UpToDate
Jabbour F, Kanmanthareddy A. Sinus Node Dysfunction. [Updated 2023 Jul 4]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544253/
