Resumo de eletrocardiograma nos distúrbios hidroeletrolíticos: alterações, como identificar e mais!

O eletrocardiograma nos distúrbios hidroeletrolíticos demonstra alterações bem conhecidas que podem fornecer informações rápidas e influenciar na conduta imediata. Confira agora algumas dessas alterações!

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Seu tempo é precioso e sabemos disso. Se for muito escasso neste momento, veja abaixo os principais tópicos referentes à eletrocardiograma nos distúrbios hidroeletrolíticos.

Os principais eletrólitos responsáveis por alterações eletrocardiográficas são potássio, cálcio e magnésio;
A hipercalemia no ECG é marcada por ondas T apiculadas inicialmente, enquanto a hipocalemia prolonga do intervalo QTc;
A hipercalcemia reflete em um intervalo QT encurtado, enquanto a hipocalcemia pode prolongar do intervalo QTc e provocar Torsades de pointes;
A hipomagnesemia provoca alargamento do complexo QRS e pico das ondas T, enquanto a hipermagnesemia prolonga o intervalo PR, aumento da duração do QRS e intervalo QT.

Eletrocardiograma nos distúrbios hidroeletrolíticos

O potencial de ação cardíaca e a despolarização e repolarização dos cardiomiócitos são afetados por concentrações intracelulares e extracelulares e distribuições de cátions como potássio, cálcio e magnésio, principais eletrólitos responsáveis por alterações eletrocardiográficas.

Alterações do potássio

Hipercalemia

A hipercalemia é caracterizada por K+ sérico maior que 5,5 mEq/L e está associado a manifestações como fraqueza ou paralisia muscular, anormalidades da condução cardíaca e arritmias cardíacas.

No ECG pode mostrar ondas T apiculadas, em tenda, e encurtamento do intervalo QT são os primeiros achados nos casos leves e moderados (6, 5 mEq/l K+). Com elevação ainda maior do K+ nos casos graves (≥7 mEq/lK +), ocorre aumento do intervalo PR, depressão do segmento ST, achatamento ou desaparecimento da onda P e alargamento do complexo QRS, caracterizado por um ritmo senoidal. O estágio final da hipercalemia extremo (≥8 mEq/l K +) no ECG é a fibrilação ventricular e a assistolia.

#Ponto importante: Na presença de alterações eletrocardiográficas, a hipercalemia deve ser considerada uma emergência e o tratamento deve ser iniciado imediatamente com infusão de gluconato de cálcio. É uma das emergências mais temidas no plantão.

Hipocalemia

A hipocalcemia é marcada por K+ < 3,5, sendo que os sintomas geralmente não se manifestam até que o potássio sérico esteja abaixo de 3,0 mEq/L.

Uma variedade de arritmias pode ser observada em pacientes com hipocalemia. Os achados clássicos do ECG incluem achatamento ou inversão de ondas T, depressão do segmento ST e ondas U proeminentes.

#Ponto importante: As alterações do ECG na hipocalemia podem mimetizar alterações da isquemia miocárdica, como infarto agudo do miocárdio com infradesnivelamento de ST.

O aumento da amplitude das ondas U, que ocorrem no final da onda T, são frequentemente vistas nas derivações precordiais laterais V4 a V6. A hipocalemia também prolonga o intervalo QT.

Outros achados de hipocalemia incluem batimentos atriais ou ventriculares prematuros, bradicardia sinusal, taquicardia paroxística atrial ou juncional, bloqueio atrioventricular e taquicardia ou fibrilação ventricular.

Eletrocardiograma nos distúrbios hidroeletrolíticos: Alterações do cálcio

Hipercalcemia

Tanto a hiper quanto a hipocalcemia alteram principalmente o intervalo do potencial de ação (fase 2), ou seja, o intervalo QT. A hipercalcemia aguda encurta diretamente o potencial de ação do miocárdio, o que se reflete em um intervalo QT encurtado.

As aberrações do ritmo clinicamente importantes relacionadas à hipercalcemia são infrequentes, pois o aumento do cálcio extracelular geralmente não está relacionado a disritmias precipitadas. Distúrbios envolvendo a condução cardíaca são possíveis, sendo o tipo mais prevalente as bradiarritmias.

Hipocalcemia

Ao contrário da hipercalcemia, o baixo nível sérico de cálcio estende a fase 2 do potencial de ação, provocando a principal alteração eletrocardiográfica da hipocalcemia, o prolongamento do intervalo QTc.

O alongamento do intervalo QTc está relacionado com pós-repolarizações precoces e disritmias precipitadas. O prolongamento do intervalo QT se associa com uma arritmia ventricular grave, o Torsades de pointes. No entanto, é menos prevalente do que com hipocalemia e hipomagnesemia.

Eletrocardiograma nos distúrbios hidroeletrolíticos: Alterações do magnésio

Nenhuma apresentação clássica de ECG é observada em hipo ou hipermagnesemia, mas alterações podem ser encontradas nesses pacientes.

Hipomagnesemia

A depleção de magnésio induz alterações no eletrocardiograma que geralmente refletem a repolarização cardíaca anormal, como alargamento do complexo QRS e pico das ondas T. Em casos de depleção de magnésio mais grave pode ocorrer prolongamento do intervalo PR, alargamento progressivo do complexo QRS e diminuição da onda T.

A hipomagnesemia está implicada na potencialização indireta, bem como no início direto de arritmias supraventriculares, como fibrilação atrial sustentada. O distúrbio clínico de maior importância potencial, no entanto, é a associação de hipomagnesemia com arritmias ventriculares, particularmente durante isquemia miocárdica ou circulação extracorpórea.

#Ponto importante: Por mais que o uso de sulfato de magnésio seja benéfico no tratamento de taquidisritmias atriais ou no Torsades de Pointes, a conversão do ritmo e os níveis séricos de magnésio não mostram correlação.

Hipermagnesemia

Alterações no ECG geralmente são observadas em concentrações de 5 a 10 mEq/L (6 a 12 mg/dL ou 2,5 a 5 mmol/L). Essas alterações incluem prolongamento do intervalo PR, aumento da duração do QRS e aumento do intervalo QT. Bloqueio cardíaco completo e parada cardíaca podem ocorrer em concentrações plasmáticas de magnésio acima de 15 mEq/L (18 mg/dL ou 7,5 mmol/L).

Veja também:

Referências bibliográficas:

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Crédito da imagem em destaque: Pexels

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