Resumo sobre Síndrome de Dumping: definição, fisiopatologia e mais!
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Resumo sobre Síndrome de Dumping: definição, fisiopatologia e mais!

E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Síndrome de Dumping, condição que ocorre após cirurgias gástricas e se caracteriza por sintomas gastrointestinais e vasomotores desencadeados pela rápida passagem do conteúdo gástrico para o intestino delgado. Esses episódios podem surgir logo após as refeições ou algumas horas depois, impactando de forma significativa a qualidade de vida do paciente.

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Vamos nessa!

Definição de Síndrome de Dumping

A síndrome de Dumping (SD) é uma condição caracterizada pelo surgimento de sintomas gastrointestinais e autonômicos após a ingestão de alimentos, decorrente da rápida passagem de alimentos não digeridos do estômago para o intestino delgado. 

Embora seja mais frequentemente observada em pacientes submetidos a cirurgias bariátricas, a síndrome também pode ocorrer em outras situações que afetam a digestão, como após gastrectomia parcial ou total, ressecção vagal e cirurgias de fundoplicatura, bem como em condições clínicas como síndrome de Zollinger-Ellison, úlceras gástricas avançadas e diabetes mellitus, especialmente quando há esvaziamento gástrico retardado.

A SD pode se manifestar em duas formas: o dumping precoce (DP), que aparece entre 10 e 30 minutos após a refeição, e o dumping tardio (DT), que surge entre 1 e 3 horas após a ingestão alimentar, este último relacionado à hipoglicemia reativa provocada pela liberação excessiva de insulina após rápida absorção de carboidratos.

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Etiologia da Síndrome de Dumping

Nos casos cirúrgicos, a gravidade da síndrome costuma estar associada à extensão do procedimento realizado no estômago. Entre as intervenções mais frequentemente implicadas estão a gastrojejunostomia, antrectomia, pilorectomia, piloroplastia, esofagectomia, vagotomia, bypass gástrico em Y de Roux e fundoplicatura de Nissen. Essas cirurgias, ao modificarem a anatomia gástrica e o controle do esvaziamento, favorecem a passagem acelerada de alimentos para o intestino delgado, desencadeando os sintomas típicos da síndrome.

Já as etiologias não cirúrgicas incluem condições clínicas que interferem no processo digestivo, como o diabetes mellitus, em que pode ocorrer gastroparesia e alterações no esvaziamento gástrico; doenças virais, que afetam a motilidade gastrointestinal; e até causas idiopáticas, quando não se identifica uma alteração estrutural ou clínica evidente, mas o paciente apresenta os sinais e sintomas característicos.

Epidemiologia da Síndrome de Dumping 

Estima-se que 20% a 50% dos pacientes submetidos a cirurgias gástricas apresentem algum grau de sintomas relacionados à síndrome, variando desde quadros leves até manifestações mais significativas.

Apesar dessa frequência relativamente alta, a ocorrência de formas graves da síndrome é menos comum, afetando cerca de 1% a 5% dos pacientes. Observa-se também que o dumping precoce apresenta uma incidência maior quando comparado ao dumping tardio, o que pode estar relacionado ao impacto imediato do esvaziamento gástrico acelerado sobre o intestino delgado e à resposta hormonal desencadeada.

Esse cenário evidencia que, embora comum em pacientes operados, a maioria dos casos tende a se apresentar de forma leve a moderada, sendo as formas graves menos frequentes, mas clinicamente relevantes.

Fisiopatologia da Síndrome de Dumping

A fisiopatologia da síndrome de Dumping está relacionada principalmente à alteração do esvaziamento gástrico após procedimentos cirúrgicos que modificam a anatomia ou a inervação do estômago. 

Em indivíduos sem cirurgia, a digestão ocorre de forma progressiva: o alimento sofre a ação do ácido e das proteases no estômago, transformando-se em partículas menores, que passam gradualmente para o duodeno. 

Quando há manipulação cirúrgica, especialmente em casos de bypass do piloro ou alteração da inervação gástrica, o estômago perde a capacidade de atuar como reservatório, resultando no rápido trânsito de quimo hiperosmolar para o intestino delgado.

Esse processo envolve também a regulação do sistema nervoso entérico, que interage com hormônios gastrointestinais e a inervação extrínseca para controlar o esvaziamento gástrico. A perda desse equilíbrio contribui para a ocorrência dos sintomas. A síndrome apresenta duas formas principais: dumping precoce e dumping tardio.

  • Dumping precoce: ocorre entre 10 e 30 minutos após a refeição. A entrada súbita do quimo hiperosmolar no duodeno promove deslocamento de fluidos do compartimento vascular para o lúmen intestinal, aumentando o volume no intestino delgado. Além disso, observa-se aumento pós-prandial de hormônios gastrointestinais como enteroglucagon, polipeptídeo pancreático, peptídeo YY, VIP, GLP e neurotensina, que contribuem para alterações na motilidade e secreção digestiva.

  • Dumping tardio: também chamado de hipoglicemia hiperinsulinêmica pós-prandial, manifesta-se 1 a 3 horas após refeições ricas em carboidratos. A absorção acelerada desses nutrientes provoca um aumento abrupto da glicemia, seguido de resposta insulínica exagerada, culminando em hipoglicemia reativa. Embora o mecanismo exato ainda não esteja completamente esclarecido, a relação com a resposta insulínica exacerbada é bem estabelecida.

Manifestações clínicas da Síndrome de Dumping

As manifestações clínicas da síndrome de Dumping variam de acordo com o momento em que os sintomas surgem, sendo classificadas em dumping precoce e dumping tardio.

  • Dumping precoce: os pacientes apresentam sintomas gastrointestinais, como náuseas, vômitos, cólicas abdominais e diarreia, além de manifestações vasomotoras, incluindo diaforese, palpitações e rubor. Esses sinais estão relacionados ao rápido esvaziamento gástrico e ao deslocamento de fluidos para o lúmen intestinal, somados à liberação de hormônios gastrointestinais.

  • Dumping tardio: aparece com menor frequência e apresenta quadro semelhante ao do dumping precoce, mas com fisiopatologia distinta. Nesse caso, os sintomas decorrem de uma hipoglicemia reativa, provocada por uma resposta insulínica exagerada após a absorção rápida de carboidratos. Os pacientes relatam tontura, fraqueza, sudorese e palpitações, podendo ou não estar associados a desconforto gastrointestinal.

Diagnóstico da Síndrome de Dumping

O diagnóstico da síndrome de Dumping baseia-se na combinação de história clínica, questionários específicos e testes provocativos, podendo ser complementado por exames de imagem e avaliação funcional do trato gastrointestinal.

Um dos métodos clássicos é o índice diagnóstico de Sigstad, que atribui pontuação a diferentes sinais e sintomas, como náuseas, vômitos e até choque. Um escore superior a 7 pontos sugere fortemente a presença da síndrome. Outra ferramenta útil é a Dumping Symptom Rating Scale, questionário de autoavaliação que auxilia na identificação da gravidade dos sintomas relatados pelo paciente.

O teste de sobrecarga oral de glicose é frequentemente utilizado, especialmente para o diagnóstico de dumping precoce. Após jejum de 10 horas, administra-se 50 g de glicose oral, sendo considerado diagnóstico um aumento da frequência cardíaca ≥ 10 bpm na primeira hora, parâmetro que apresenta 100% de sensibilidade e 94% de especificidade para a condição.

Exames complementares, como endoscopia digestiva alta, estudo contrastado com bário e cintilografia de esvaziamento gástrico, podem ser empregados para avaliar alterações anatômicas e funcionais associadas, fornecendo informações adicionais para confirmação diagnóstica e planejamento terapêutico.

Tratamento da Síndrome de Dumping

O tratamento da síndrome de Dumping é geralmente iniciado de forma conservadora, priorizando mudanças no estilo de vida e na dieta. A maioria dos pacientes apresenta melhora significativa ao adotar refeições pequenas e frequentes, com alimentos ricos em fibras e proteínas e pobres em carboidratos simples. Além disso, recomenda-se separar a ingestão de líquidos e sólidos durante as refeições, o que ajuda a reduzir o esvaziamento gástrico acelerado. Com essas medidas, muitos sintomas tendem a se resolver à medida que o paciente aprende a evitar alimentos desencadeadores, como açúcares simples.

Nos casos em que os sintomas persistem, pode-se recorrer ao tratamento farmacológico. O octreotídeo, um análogo da somatostatina, tem mostrado eficácia na redução dos sintomas e na melhora da qualidade de vida em pacientes com síndrome de Dumping grave. Ele pode ser administrado na forma subcutânea três vezes ao dia ou na formulação de liberação prolongada (Octreotide LAR), aplicada mensalmente, sendo esta última geralmente preferida pelos pacientes devido à praticidade.

Para a minoria dos pacientes com sintomas intratáveis e refratários tanto às medidas dietéticas quanto à terapia medicamentosa, pode ser necessária a reoperação cirúrgica. Em indivíduos submetidos a gastrectomia distal, a conversão de uma gastrojejunostomia em alça (loop) para uma reconstrução em Roux-en-Y é considerada a abordagem de escolha, pois retarda o esvaziamento gástrico ao comprometer a motilidade da alça em Y. Recomenda-se, entretanto, que o remanescente gástrico não ultrapasse 25%, a fim de evitar complicações como a síndrome de estase da alça de Roux.

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Referências

Hui C, Bauza GJ. Dumping Syndrome. [Updated 2023 Jun 26]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470542/

Stanley W Ashley, MD. Postgastrectomy complications. UpToDate, 2024. Disponível em: UpToDate

James C Ellsmere, MD, MSc, FRCSC. Bariatric operations: Late complications with subacute presentations. UpToDate, 2025. Disponível em: UpToDate

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