Como vai, futuro Residente? Procurando entender mais sobre gastroenterologia para as provas de Residência Médica? Aqui você encontra tudo sobre anatomia e fisiologia do estômago, gastrite e algumas dispepsias gástricas. Não deixe de conferir! Para saber mais, continue a leitura, bons estudos!
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Anatomia do estômago
Bom, a princípio para entender as patologias que serão apresentadas neste resumo, é importante que você entenda a anatomia e fisiologia do estômago.
O estômago é dividido anatomicamente em 4 regiões: cárdia, fundo, corpo e antro. Essas regiões, além de anatômicas, diferem as funcionalidades do órgão, devido à presença de 2 mucosas distintas em cada uma delas.
- Cárdia: primeiro segmento do estômago; faz parte do esfíncter esofágico superior.
- Fundo: reservatório do alimento que chega; onde fica o marcapasso gástrico.
- Corpo: localização das células parietais e células principais.
- Antro: região mais distal; responsável pela “moagem” dos alimentos; possui células G e células D.
A mucosa oxíntica está no corpo e fundo gástricos, e apresenta as células parietais e células principais, responsáveis, respectivamente, pela produção de ácido clorídrico e fator intrínseco, e pepsinogênio. Já a mucosa pilórica, localizada no antro e canal pilórico, apresenta células G e D, responsáveis, respectivamente, pela produção de gastrina e somatostatina.
Além disso, é possível identificar duas curvaturas no estômago, a pequena curvatura, virada para o omento menor, irrigada pelas artérias gástrica direita e gástrica esquerda, e a grande curvatura, virada para o omento maior, e irrigada pelas artérias gastroepiplóicas esquerda e direita.
Fisiologia do estômago
Como você deve saber, a principal função do estômago na digestão é de trituração dos alimentos e digestão enzimática de proteínas (por ação do ácido clorídrico e da pepsina). Esse mecanismo é possível devido à ação das células parietais e principais, que, como dito anteriormente, secretam ácido clorídrico e pepsinogênio, respectivamente, a partir da estimulação por ação da acetilcolina, gastrina e histamina.
A secreção de ácido clorídrico ocorre a partir de uma bomba de prótons, que reabsorve K + e secreta H +. Além disso, a produção e controle da produção cloridropéptica pode ser dividida em fases: cefálica, gástrica, intestinal, com ação de diversos hormônios, dentre eles a gastrina, leptina, secretina, entre outros. Para saber exatamente como esse mecanismo funciona, consulte o material completo do Estratégia MED!
Por fim, a motilidade gástrica, realizada pelos movimentos peristálticos gástricos, também pode ser dividida em fases, sendo elas:
Propulsão: onda peristáltica de baixa amplitude que leva o alimento do fundo ao piloro;
Moagem: onda peristáltica de grande amplitude que tritura e mistura o alimento no antro; e
Retropulsão: após o fechamento do piloro, o alimento volta para o corpo gástrico.
Além disso, o reflexo gastrocólico, que ocorre após a fase gástrica, se caracteriza pelo aumento da motilidade intestinal e pode ser dividido em fase mecânica (aumento da motilidade após distensão da musculatura gástrica, mediada pelo nervo vago, podendo dar desejo de evacuar) e fase neuro-hormonal (estímulo prolongado da peristalse após absorção da digestão, mediada por hormônios).
Uso clínico de hormônios digestivos
Os hormônios gástricos podem ser usados tanto para diagnóstico como para tratamento de algumas patologias, importantes para provas de residência.
O principal distúrbio cobrado nas provas é a hipergastrinemia, diagnosticada e tratada pela dosagem de gastrina, podendo ter diversas causas que são importantes que você memorize. Entenda a seguir.
Causas da hipergastrinemia e seu mecanismo:
- Uso de IBP: mecanismo compensatório em resposta à hipocloridria;
- Estase/obstrução gástrica: em resposta à distensão gástrica, à perda do HCl e inibição de secretina;
- Gastrinoma: produção excessiva de gastrina por tumor;
- Síndrome de antro retido: antro residual em alça cega por erro cirúrgico;
- Insuficiência renal crônica: retarda o esvaziamento gástrico e diminui a depuração da gastrina;
- Síndrome do intestino curto: ressecção superior a 70% do intestino delgado;
- Gastrite autoimune: destrói células oxínticas e hiperplasia compensatória das células G; e
- Hiperplasia das células G antrais: gastrite antral pelo H. pylori, levando a inflamação e hiperplasia das células G.
Outros testes como o teste de secretina, dosagem de pepsinogênio, cintilografia com infusão de análogo da somatostatina e agonista dos receptores de motilIina fazem parte do uso clínico dos hormônios digestivos. Para saber detalhadamente sobre cada um, consulte o material exclusivo do Estratégia MED!
Gastrites
Por definição, gastrite é a inflamação da mucosa estomacal, sendo uma lesão superficial, que não alcança a submucosa (quando acomete tecidos mais profundos, é denominada úlcera). Também existe o termo gastropatia, quando não há um infiltrado inflamatório típico, mas ainda está no grupo das gastrites.
É importante que você saiba as classificações de gastrites e gastropatias de acordo com sua etiologia e fisiopatologia. Observe a seguir:
- Tipo de infiltrado
- Aguda →H. pylori, AINES, álcool, medicação ou drogas
- Caracterizada pela presença de neutrófilos na mucosa;
- Pode causar gastrite aguda hemorrágica; e
- Tratamento com IBP ou bloqueador H2 e tratar o agente etiológico.
- Crônica → H. pylori, gastrite autoimune e alcalina.
- Caracterizada por infiltrado inflamatório rico em linfócitos e plasmócitos; e
- Pode evoluir para atrofia glandular e lesões cancerígenas.
- Aguda →H. pylori, AINES, álcool, medicação ou drogas
- Causa ou mecanismo inflamatório
- H. pylori (antiga gastrite tipo B)
- Tratada com IBP 2x/ dia + amoxicilina 1g de 12h/12h + claritromicina 500 mg de 12h/12h por 14 dias.
- Gastrite atrófica autoimune (antiga gastrite tipo A)
- Caracterizada pela destruição imunológica das glândulas oxínticas; e
- Sintomatologia com sintomas dispépticos associados a anemia megaloblástica e seus sintomas neurológicos.
- Gastrite alcalina
- Causada pelo refluxo da bile e pelas enzimas pancreáticas;
- Assintomática ou com sintomas dispépticos; e
- Tratada com citoprotetores, quelante de sais biliares ou ácido-desoxicólico, e cirurgia caso necessário.
- Gastrite por estresse;
- Comum em pacientes gravemente enfermos;
- Pode evoluir para úlcera péptica ⇒ úlceras de Cushing e de Curling; e
- Tratamento com IBP ou anti-histamínicos.
- H. pylori (antiga gastrite tipo B)
- Tipos especiais
- Doença de Ménétrier;
- Gastrites infecciosas por outros agentes;
- Gastrite eosinofílica;
- Gastrite linfocítica;
- Gastrite granulomatosa; e
- Gastrite isquêmica.
Sobre a gastrite por H. pylori, a princípio é importante que você saiba que ela pode evoluir para atrofia e metaplasia intestinal, com risco de adenocarcinoma gástrico, seguindo o que se chama de Sequência de Pelayo Correa (normal → gastrite superficial → gastrite atrófica→ metaplasia intestinal → displasia → câncer gástrico). Sendo, portanto, indicação relativa de adenocarcinoma gástrico quando o paciente seguir alguns critérios, sendo o principal um parente de 1° grau com tal carcinoma.
Diagnóstico diferencial
É importante que você saiba fazer o diagnóstico diferencial entre a gastrite autoimune e a crônica por H. pylori.
Gastrite autoimune: atrofia exclusiva do corpo, queda de PEP-1, PEP-1/PEP-2, antifator intrínseco e anticélula parietal, hipergastrinemia acentuada.
Gastrite crônica por H. pylori: pangastrite, queda de pepsinogênio variável, Helicobacter pylori positivo, gastrina normal ou discretamente aumentada.
Conduta na suspeita de gastrite
Varia de acordo com a idade do paciente, pois em casos de pacientes com menos de 40 anos, geralmente são sintomas dispépticos transitórios, podendo ser tratados com mudança de hábitos de vida e uso de IBP por 2 a 4 semanas, sem necessidade de investigação complementar.
Porém, em outras situações é necessário maiores investigações, geralmente com endoscopia digestiva alta, sendo elas:
- Pacientes jovens com persistência de sintomas por mais de 4 semanas;
- Pacientes com sinais de alarme (emagrecimento, anemia, disfagia, vômitos cíclicos etc); e
- Pacientes com mais de 40 anos com sintomas dispépticos crônicos.
Desordens motoras e funcionais gástricas
São importantes diagnósticos diferenciais da síndrome dispéptica (caracterizada por sintomas de epigastralgia, distensão abdominal, plenitude pós-prandial e empachamento)
e não são provocados por lesão de mucosa, mas sim por alterações do sistema neurológico e/ou muscular. Entenda a seguir um pouco sobre gastroparesia e dispepsia funcionaL, as desordens mais comuns:
Gastroparesia:
- Caracterizada pelo esvaziamento gástrico atrasado, causado geralmente por diabetes mellitus, procedimentos cirúrgicos, obstruções fisiológicas ou mecânicas, mas a mais comum delas é a idiopática.
- Tratada com dietas antieméticas, injeção de toxina botulínica ou piloroplastia endoscópica, ou, em casos graves, com gastrostomia ou jejunostomia endoscópica.
Dispepsia Funcional:
- É a presença de sintomas dispépticos crônicos na ausência de doenças orgânicas que os justifiquem.
- Ocorre por desajuste na percepção dos estímulos dolorosos no trato gastrointestinal (hipersensibilidade visceral), podendo estar associada a outros transtornos funcionais do tubo digestivo além de outros fatores que podem funcionar como “gatilhos”, principalmente emocionais, infecciosos, medicamentosos ou intoxicação alimentar.
- Segundo o ROMA IV (2016), para diagnosticar como dispepsia funcional, o paciente de apresentar 1 ou mais dos seguintes sintomas por 3 meses, iniciados a pelo menos 6 meses: dor, queimação ou desconforto epigástrico, plenitude pós-prandial, saciedade precoce.
- Pode ser dividida em síndrome da dor epigástrica e síndrome do desconforto pós-alimentar.
- Conduta terapêutica variável com a idade, e em casos refratários buscar possíveis causas – caso não sejam encontradas, tratamento como uma dispepsia funcional.
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