Olá, querido doutor e doutora! A comunicação interatrial (CIA) é uma das cardiopatias congênitas mais comuns, caracterizada por defeito no septo interatrial que permite o fluxo anômalo de sangue entre os átrios. Sua apresentação clínica é variável, podendo permanecer assintomática por anos ou manifestar-se com sinais de sobrecarga cardíaca e complicações tromboembólicas.
Quando não tratada, a CIA de grande repercussão pode evoluir para hipertensão pulmonar irreversível e síndrome de Eisenmenger.
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Conceito
A comunicação interatrial (CIA) é uma malformação congênita caracterizada por uma abertura persistente no septo que separa os átrios direito e esquerdo, permitindo o fluxo anômalo de sangue entre essas câmaras. Na maioria dos casos, o gradiente pressórico entre o átrio esquerdo e o direito provoca um shunt da esquerda para a direita, resultando em sobrecarga volumétrica das câmaras direitas e aumento do fluxo pulmonar.
Essa comunicação pode ocorrer em diferentes regiões do septo interatrial, dependendo do defeito embrionário envolvido, e deve ser diferenciada do forame oval patente, que representa uma falha de fusão das estruturas normais do septo, e não ausência de tecido septal.
Fisiopatologia
Na comunicação interatrial, a diferença de pressão entre os átrios — geralmente maior no átrio esquerdo — promove um shunt de sangue da esquerda para a direita. Esse desvio resulta em sobrecarga volumétrica do átrio e ventrículo direitos, bem como da circulação pulmonar.
Com o tempo, o aumento do fluxo pulmonar leva a remodelamento vascular: espessamento da camada muscular das arteríolas pulmonares e elevação da resistência vascular pulmonar. Quando essa resistência se aproxima ou ultrapassa a sistêmica, o sentido do fluxo pode se inverter (direita para esquerda), gerando hipóxia sistêmica e síndrome de Eisenmenger.
A magnitude da repercussão hemodinâmica depende de três fatores principais:
- Tamanho do defeito – maiores aberturas favorecem shunts mais significativos;
- Complacência ventricular – alterações no relaxamento ou rigidez ventricular podem modificar o gradiente de pressão entre os átrios;
- Pressão arterial pulmonar – elevação sustentada reduz ou reverte o gradiente inicial.
Classificação
A CIA é classificada conforme a localização do defeito no septo interatrial, refletindo a etapa embrionária comprometida:
- Ostium secundum
- Localiza-se na fossa oval.
- É a forma mais frequente, representando cerca de 70% a 75% dos casos.
- Pode estar associada a forame oval patente e, em alguns casos, a aneurisma do septo interatrial.
- Ostium primum
- Defeito na porção inferior do septo, junto ao crux cordis.
- Frequentemente relacionado a defeitos do coxim endocárdico, compondo o espectro dos defeitos atrioventriculares parciais.
- Associado a anomalias valvares, especialmente da válvula mitral.
- Seio venoso
- Pode ser superior (adjacente à entrada da veia cava superior) ou inferior (próximo à veia cava inferior).
- Muitas vezes acompanha drenagem venosa pulmonar anômala parcial.
- Seio coronariano
- Ocorre por ausência parcial ou total do teto do seio coronário, criando comunicação com o átrio esquerdo.
- É raro e frequentemente identificado em associação com outras cardiopatias complexas.
Epidemiologia e fatores de risco
A comunicação interatrial é uma das cardiopatias congênitas mais diagnosticadas na vida adulta, representando cerca de 25% a 30% das malformações cardíacas congênitas identificadas nesse grupo. A incidência estimada varia entre 1,6 a cada 1.000 nascidos vivos e até 30% dos casos podem permanecer não diagnosticados até a idade adulta, sobretudo quando assintomáticos.
Fatores de risco identificados incluem:
- Genéticos e síndromes associadas: síndrome de Down, Holt-Oram, Noonan, Ellis-van Creveld, trisomias 13 e 18.
- História familiar de cardiopatias congênitas, sugerindo influência hereditária em alguns casos.
- Exposições maternas durante a gestação: álcool, tabaco, cocaína e certos antidepressivos (ex.: paroxetina, venlafaxina).
- Doenças maternas: diabetes mellitus e dieta materna com alto índice glicêmico sem controle adequado.
- Idade materna avançada (≥ 35 anos).
Avaliação clínica
Apresentação assintomática
Muitos pacientes com comunicação interatrial, especialmente aqueles com defeitos pequenos, permanecem sem sintomas por anos. Nesses casos, o diagnóstico geralmente é feito de forma incidental, durante a investigação de sopro cardíaco ou em exames de imagem solicitados por outros motivos.
Manifestações na infância
Em lactentes e crianças, defeitos de maior diâmetro podem provocar taquipneia, dificuldade para ganho ponderal e infecções respiratórias recorrentes. Apesar disso, é incomum que CIAs isoladas causem sintomas graves nos primeiros anos de vida, a menos que estejam associadas a outras cardiopatias.
Sintomas em adolescentes e adultos jovens
Nessa faixa etária, começam a surgir dispneia aos esforços, fadiga e intolerância a atividades físicas. Palpitações podem ocorrer devido ao desenvolvimento de arritmias supraventriculares, que tendem a ser mais frequentes com o aumento da idade e do volume de sobrecarga atrial.
Apresentação tardia e complicações
Na vida adulta, principalmente após a terceira década, podem surgir arritmias atriais persistentes (fibrilação, flutter), sinais de insuficiência cardíaca direita como edema periférico e congestão venosa, além de hipertensão pulmonar. Em casos avançados, pode ocorrer síndrome de Eisenmenger, com inversão do fluxo e cianose. Outro evento possível é o acidente vascular cerebral isquêmico por embolia paradoxal, especialmente em CIAs com shunt intermitente para a esquerda.
Achados ao exame físico
O exame pode revelar desdobramento fixo e amplo da segunda bulha cardíaca, sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar devido ao hiperfluxo pela válvula pulmonar e, em defeitos grandes, rumor diastólico tricúspide decorrente do aumento de fluxo para o átrio direito.
Diagnóstico
Avaliação inicial
O diagnóstico da comunicação interatrial é suspeitado a partir de achados clínicos, como sopro sistólico e desdobramento fixo da segunda bulha, e confirmado por exames de imagem. Muitas vezes, o primeiro indício surge em avaliações de rotina ou na investigação de arritmias, hipertensão pulmonar ou acidente vascular cerebral isquêmico em adultos jovens.
Ecocardiografia transtorácica (ETT)
É o exame de escolha para confirmar a presença da CIA, definir seu tamanho, localização e repercussão hemodinâmica. Permite avaliar dilatação de câmaras direitas, estimar pressões pulmonares e identificar fluxo anômalo pelo Doppler colorido. O uso de contraste com microbolhas auxilia na detecção de shunts pequenos ou intermitentes.
Ecocardiografia transesofágica (ETE)
Indicada quando a janela acústica transtorácica é inadequada ou para planejamento de fechamento percutâneo. Fornece detalhamento anatômico mais preciso, fundamental para diferenciar os tipos de CIA e avaliar margens para implante de dispositivos.
Tratamento
Conduta expectante
Pacientes com defeitos pequenos (< 5 mm), sem repercussão hemodinâmica e assintomáticos, podem ser acompanhados clinicamente. Nestes casos, recomenda-se ecocardiografia periódica para monitorar o tamanho do defeito e a função cardíaca, já que é possível o fechamento espontâneo, especialmente em crianças menores.
Fechamento percutâneo
Indicado principalmente para CIA tipo ostium secundum com anatomia favorável e shunt significativo (Qp/Qs > 1,5:1), dilatação de câmaras direitas ou sintomas. Utiliza dispositivos implantados por cateter, guiados por ecocardiografia transesofágica ou intracardíaca. Requer terapia antiplaquetária por cerca de seis meses após o procedimento.
Correção cirúrgica
Necessária para defeitos não adequados ao fechamento percutâneo, como ostium primum, seio venoso ou seio coronariano, ou quando há outra intervenção cardíaca concomitante. Pode ser realizada por sutura direta ou com patch (pericárdio autólogo ou material sintético). Técnicas minimamente invasivas e robóticas vêm sendo utilizadas em centros especializados.
Tratamento adicional
Controle de arritmias com fármacos, ablação ou procedimentos combinados ao fechamento; uso de anticoagulação em pacientes com fibrilação atrial ou eventos embólicos prévios; profilaxia de endocardite nos primeiros seis meses pós-fechamento.
Prognóstico
O desfecho depende do tamanho do defeito, do momento da intervenção e da presença de complicações.
- Quando tratada precocemente, a CIA apresenta excelente evolução, com regressão de dilatação de câmaras direitas e redução do risco de arritmias e hipertensão pulmonar.
- Defeitos não tratados e hemodinamicamente significativos podem evoluir para hipertensão pulmonar irreversível, insuficiência cardíaca direita, arritmias persistentes e síndrome de Eisenmenger.
- Fechamentos realizados antes dos 25-30 anos oferecem maior benefício na prevenção de arritmias e preservação da função ventricular.
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Referências Bibliográficas
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- MENILLO, A. M.; ALAHMADI, M. H.; PEARSON-SHAVER, A. L. Atrial Septal Defect. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls
- SILVERSIDES, C. K. et al. Canadian Cardiovascular Society Consensus Conference on the management of adults with congenital heart disease: shunt lesions. Canadian Journal of Cardiology, v. 26, n. 3, p. e70-e79, 2010.
