Olá, querido doutor e doutora! A fraqueza adquirida na unidade de terapia intensiva é uma complicação frequente em pacientes criticamente enfermos, associada a prolongamento da ventilação mecânica, limitação funcional e pior recuperação após a alta.
Até metade dos pacientes pode apresentar fraqueza persistente meses após a alta da UTI, com repercussões significativas na funcionalidade e qualidade de vida.
Navegue pelo conteúdo
O que é a Fraqueza adquirida na UTI
A fraqueza adquirida na unidade de terapia intensiva (FAUTI) corresponde a uma fraqueza muscular difusa, simétrica, que se desenvolve durante ou após um episódio de doença crítica, sem identificação de outra etiologia que explique o quadro neuromuscular.
O comprometimento envolve predominantemente os músculos dos membros, com maior acometimento proximal, além dos músculos respiratórios, enquanto os músculos faciais e oculomotores costumam permanecer preservados.
Classificação
A fraqueza adquirida na unidade de terapia intensiva (FAUTI) é classificada com base em achados clínicos, eletrofisiológicos e histopatológicos, sendo tradicionalmente dividida em três subtipos principais:
Polineuropatia do paciente crítico
Caracteriza-se por fraqueza muscular simétrica dos membros e dos músculos respiratórios, associada a neuropatia axonal motora e sensitiva nos estudos eletrofisiológicos. A avaliação sensitiva pode ser limitada em pacientes criticamente enfermos, embora alterações estejam frequentemente presentes. Os níveis de creatinofosfoquinase costumam permanecer normais.
Miopatia do paciente crítico
Apresenta-se como fraqueza muscular difusa e simétrica, com predomínio em músculos proximais e respiratórios. Os exames complementares demonstram alterações miopáticas, incluindo redução da amplitude dos potenciais musculares, perda seletiva de miosina e atrofia muscular. Pode ocorrer elevação discreta da creatinofosfoquinase.
Neuromiopatia do paciente crítico
Corresponde à associação de polineuropatia e miopatia, com coexistência de alterações neuropáticas e miopáticas nos exames eletrofisiológicos e, quando realizados, nos estudos histopatológicos.
Epidemiologia e fatores de risco
Em pacientes submetidos à ventilação mecânica prolongada, a ocorrência pode variar entre 25% e 84%, sendo mais elevada em contextos de sepse, síndrome da resposta inflamatória sistêmica e falência de múltiplos órgãos.
Em pacientes críticos com COVID-19, a prevalência relatada alcança cerca de 55%, refletindo a gravidade da doença e a necessidade de suporte intensivo prolongado.
Os fatores de risco associados ao desenvolvimento de FAUTI incluem:
- Idade avançada;
- Sexo feminino;
- Maior gravidade da doença, com escores elevados como SOFA e APACHE II;
- Sepse e falência de múltiplos órgãos;
- Ventilação mecânica prolongada;
- Imobilização no leito;
- Hiperglicemia;
- Uso de aminoglicosídeos;
- Uso de bloqueadores neuromusculares;
- Uso de corticosteroides;
- Terapia de substituição renal;
- Inflamação sistêmica persistente; e
- Nutrição parenteral precoce.
Em pacientes com COVID-19, destacam-se ainda hipertensão arterial pré-existente, posição prona, necessidade de traqueostomia e terapia de substituição renal como fatores associados a maior risco.
Fisiopatologia
Inflamação sistêmica e estresse oxidativo
A resposta inflamatória intensa, particularmente em quadros de sepse, promove liberação sustentada de citocinas pró-inflamatórias e espécies reativas de oxigênio, ocasionando lesão direta das fibras musculares e dano axonal, com repercussão funcional progressiva.
Disfunção microvascular e bioenergética
Alterações da microcirculação, associadas à ativação endotelial e aumento da permeabilidade vascular, comprometem a perfusão neural e muscular. Esse processo favorece degeneração axonal, especialmente na polineuropatia do paciente crítico, além de disfunção mitocondrial, com redução da produção de energia nas fibras musculares.
Atrofia muscular e proteólise acelerada
O estado hipercatabólico da doença crítica, somado à imobilização prolongada, ativa vias de degradação proteica, como o sistema ubiquitina-proteassoma e as calpaínas, levando à perda de massa muscular. Na miopatia do paciente crítico, observa-se perda preferencial de filamentos grossos de miosina, alterações da excitabilidade da membrana muscular e distúrbios da homeostase do cálcio.
Fatores metabólicos e farmacológicos
A hiperglicemia, o uso de corticosteroides e de bloqueadores neuromusculares contribuem para a disfunção neuromuscular, intensificando os mecanismos de dano muscular e nervoso.
Imobilização e ventilação mecânica
A inatividade dos músculos respiratórios e periféricos, frequente em pacientes sob ventilação mecânica, acelera a atrofia e a perda de força, com alterações histopatológicas detectáveis precocemente, mesmo após curtos períodos de inatividade.
Avaliação clínica
Fraqueza muscular periférica
A fraqueza adquirida na unidade de terapia intensiva manifesta-se como fraqueza muscular difusa, simétrica, com predomínio em músculos proximais de membros superiores e inferiores. Os músculos faciais e oculares permanecem preservados, e não há envolvimento bulbar significativo. O tônus muscular encontra-se reduzido, com padrão flácido, e os reflexos tendinosos profundos costumam estar diminuídos ou ausentes.
Comprometimento dos músculos respiratórios
A fraqueza dos músculos respiratórios é frequente e tem impacto direto na evolução clínica, estando associada à dificuldade ou falha no desmame da ventilação mecânica. Esse comprometimento contribui para maior tempo de suporte ventilatório e prolongamento da permanência em UTI.
Sensibilidade e exame neurológico
A sensibilidade está geralmente preservada, embora sua avaliação possa ser limitada em pacientes críticos, sedados ou com rebaixamento do nível de consciência. Quando presente, o comprometimento sensitivo é mais compatível com formas neuropáticas, mas não é um achado dominante no exame clínico.
Diagnóstico
Avaliação clínica
O diagnóstico da fraqueza adquirida na unidade de terapia intensiva (FAUTI) inicia-se pela identificação de fraqueza muscular difusa e simétrica em pacientes criticamente enfermos, sem outra causa neuromuscular evidente. A avaliação clínica é realizada preferencialmente pelo escore do Medical Research Council (MRC), aplicado em pacientes acordados e colaborativos.
Um escore total inferior a 48 pontos em 60 é compatível com FAUTI. A fraqueza acomete predominantemente músculos proximais dos membros e músculos respiratórios, com preservação dos músculos faciais e oculares.
Exames laboratoriais
Os exames laboratoriais têm papel complementar. A creatina quinase (CK) geralmente permanece normal na polineuropatia do paciente crítico e pode apresentar elevação discreta nos quadros de miopatia, auxiliando na diferenciação entre os subtipos, embora não seja específica.
Estudos eletrofisiológicos
Os estudos de condução nervosa e a eletromiografia (EMG) são utilizados para confirmar o diagnóstico e diferenciar os subtipos de FAUTI, especialmente quando a evolução clínica é atípica ou prolongada.
Polineuropatia do paciente crítico (CIP)
Na CIP, os estudos de condução nervosa demonstram redução das amplitudes dos potenciais de ação motores e sensoriais (CMAP e SNAP), sem evidência de bloqueio de condução ou desmielinização significativa. A EMG evidencia sinais de denervação, como potenciais de fibrilação. Os níveis de CK costumam permanecer normais.
Miopatia do paciente crítico (CIM)
Na CIM, observa-se redução das amplitudes dos CMAP, com SNAP preservados. A EMG mostra potenciais de unidade motora de baixa amplitude e curta duração, com recrutamento precoce. Pode haver elevação discreta da CK. Quando realizada, a biópsia muscular evidencia perda seletiva de miosina e necrose de fibras musculares.
Avaliação em pacientes não colaborativos
Em pacientes não colaborativos, métodos simplificados como o peroneal nerve test (PENT) e a ultrassonografia muscular podem ser utilizados como ferramentas de rastreio. A biópsia muscular é reservada para situações de dúvida diagnóstica persistente, principalmente quando há necessidade de confirmação de miopatia.
Tratamento
Princípios gerais
O manejo da fraqueza adquirida na unidade de terapia intensiva (FAUTI) baseia-se predominantemente em intervenções não farmacológicas, uma vez que não existem terapias medicamentosas com eficácia comprovada para reversão da condição após seu estabelecimento. A abordagem deve ser precoce, contínua e multidisciplinar, com foco na recuperação funcional e na redução de complicações associadas à imobilidade prolongada.
Reabilitação física e mobilização precoce
A reabilitação física precoce constitui a principal estratégia terapêutica, incluindo mobilização passiva e ativa, fisioterapia motora e exercícios progressivos individualizados. A associação de exercício físico com estimulação elétrica neuromuscular mostra melhores resultados do que a mobilização isolada, com redução da incidência de FAUTI, melhora da força muscular, do desempenho físico e das atividades de vida diária.
A mobilização deve ser iniciada o mais precocemente possível, inclusive em pacientes sob sedação, desde que haja monitorização clínica rigorosa e protocolos bem definidos.
Suporte nutricional
A otimização nutricional integra o cuidado global do paciente com FAUTI. Recomenda-se início precoce da nutrição enteral, com adequação progressiva das metas calóricas e proteicas nos primeiros dias de internação. Isoladamente, a nutrição não previne nem trata a FAUTI de forma efetiva, mas atua de maneira mais favorável quando associada à mobilização e à reabilitação física.
Reabilitação respiratória e funcional
A reabilitação respiratória é indicada para pacientes com envolvimento dos músculos respiratórios, auxiliando no desmame da ventilação mecânica. O treinamento de deglutição, quando necessário, e o suporte psicológico contribuem para a recuperação funcional global e para a redução do tempo de internação.
Terapias adjuvantes
Intervenções adjuvantes, como estimulação elétrica neuromuscular e outras modalidades físicas, podem favorecer ganhos de força e função em contextos específicos. No entanto, algumas estratégias ainda apresentam evidência limitada, não sendo indicadas de forma rotineira.
Tratamento farmacológico
Até o momento, não há evidência consistente que sustente o uso de corticosteroides, imunoglobulinas, antioxidantes ou outros fármacos no tratamento da FAUTI já estabelecida.
Complicações e prognóstico
Complicações
- Dificuldade ou falha no desmame da ventilação mecânica;
- Prolongamento do tempo de internação na UTI e no hospital;
- Incapacidade funcional significativa, com limitação da mobilidade;
- Redução da autonomia para atividades de vida diária;
- Necessidade de reabilitação prolongada;
- Maior risco de institucionalização após a alta hospitalar;
- Queda da qualidade de vida, com fraqueza residual e fadiga crônica;
- Aumento das taxas de reinternação;
- Maior impacto psicossocial sobre familiares e cuidadores.
Prognóstico
Muitos pacientes apresentam recuperação progressiva nas primeiras semanas ou meses após a alta, porém uma proporção significativa mantém déficits funcionais persistentes por até 1 a 2 anos, especialmente quando a fraqueza está presente na alta da UTI.
Pacientes com polineuropatia do paciente crítico tendem a evoluir com recuperação mais lenta e incompleta. A FAUTI associa-se ainda a maior mortalidade durante a internação e no seguimento após a alta, sendo a persistência e a intensidade da fraqueza marcadores prognósticos desfavoráveis independentes.
Venha fazer parte da maior plataforma de Medicina do Brasil! O Estratégia MED possui os materiais mais atualizados e cursos ministrados por especialistas na área. Não perca a oportunidade de elevar seus estudos, inscreva-se agora e comece a construir um caminho de excelência na medicina!
Veja também
- Resumo sobre Síndrome Pós UTI: definição, manifestações clínicas e mais!
- Resumo sobre traqueostomia: indicações, técnica e muito mais!
- Resumo de abdome agudo obstrutivo: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo sobre politraumatismo: mecanismos, ABCDE do trauma e mais!
- Resumo de intubação orotraqueal: diagnóstico, tratamento e mais!
- Caso Clínico de Acidente Automobilístico: como proceder, tempos do trauma e mais!
- Resumo sobre Toracocentese: definição, indicações e mais!
Canal do YouTube
Referências bibliográficas
- HERMANS, G.; VAN DEN BERGHE, G. Clinical review: intensive care unit acquired weakness. Critical Care, Londres, v. 19, n. 1, p. 274, 2015.
- HUANG, A.; SALAZAR, M.; WEBER, H. et al. ICU-acquired weakness: critical illness myopathy and polyneuropathy. Journal of Critical Care, Filadélfia, v. 79, p. 154–162, 2025.
- KRESS, J. P.; HALL, J. B. ICU-acquired weakness and recovery from critical illness. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 370, n. 17, p. 1626–1635, 2014.
