E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é o Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico, uma complicação metabólica grave do diabetes, caracterizada por hiperglicemia acentuada, hiperosmolaridade plasmática e desidratação profunda, geralmente sem cetose significativa.
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Vamos nessa!
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Definição de Estado Hiperosmolar HIperglicêmico
O estado hiperosmolar hiperglicêmico é uma complicação metabólica grave e potencialmente fatal do diabetes mellitus, ocorrendo predominantemente em pacientes com diabetes tipo 2. Caracteriza-se por hiperglicemia intensa e persistente, aumento significativo da osmolaridade plasmática e desidratação profunda, geralmente na ausência de cetose ou acidose metabólica relevantes.
Essa condição resulta de uma deficiência relativa de insulina associada à resistência periférica à sua ação. Embora as células beta pancreáticas ainda produzam insulina, sua quantidade é insuficiente para promover a adequada captação de glicose pelos tecidos periféricos, levando à hiperglicemia progressiva. Ao mesmo tempo, a presença residual de insulina inibe parcialmente a lipólise, o que explica a ausência de produção significativa de corpos cetônicos.
O estado hiperosmolar hiperglicêmico está associado a altas taxas de mortalidade, superiores às observadas na cetoacidose diabética, sendo o prognóstico influenciado principalmente pela idade do paciente, grau de desidratação e presença de comorbidades associadas.
Etiologia do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
A etiologia do estado hiperosmolar hiperglicêmico está associada a fatores que aumentam a hiperglicemia e a desidratação em pacientes com diabetes mellitus, principalmente o tipo 2. Embora possa ocorrer em crianças e jovens com diabetes tipo 1 ou tipo 2, é mais comum em indivíduos com diabetes tipo 2 e controle glicêmico inadequado.
A infecção é o principal fator desencadeante, sendo responsável por aproximadamente 50% a 60% dos casos. Infecções dos sistemas respiratório, gastrointestinal e geniturinário promovem perda hídrica insensível e liberação de hormônios contrarreguladores, resultando em hiperglicemia acentuada e diurese osmótica.
O uso de medicamentos, especialmente em idosos, também contribui para o desenvolvimento do quadro. Diuréticos tiazídicos, betabloqueadores, glicocorticoides e antipsicóticos atípicos podem aumentar a resistência à insulina, elevar a glicemia ou intensificar a desidratação.
Além disso, eventos cardiovasculares agudos, como acidente vascular cerebral, angina e infarto do miocárdio, atuam como estressores metabólicos, estimulando a liberação de hormônios contrarreguladores e agravando a hiperglicemia e a desidratação.
Fatores como obesidade e consumo excessivo de bebidas ricas em carboidratos também estão associados ao aumento da incidência do estado hiperosmolar hiperglicêmico, especialmente na população pediátrica.
Fisiopatologia do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
A fisiopatologia do estado hiperosmolar hiperglicêmico decorre da deficiência relativa de insulina associada ao aumento de hormônios contrarreguladores, como glucagon, catecolaminas e cortisol. Esse desequilíbrio metabólico leva a hiperglicemia extrema, hiperosmolaridade plasmática elevada e desidratação grave, sem cetose significativa.
A resistência periférica à insulina e a quantidade insuficiente de insulina circulante impedem a adequada captação de glicose pelos tecidos, enquanto ocorre aumento da gliconeogênese e da glicogenólise hepáticas, elevando a glicemia frequentemente para valores acima de 600 mg/dL. A hiperglicemia intensa provoca diurese osmótica, resultando em perda excessiva de água e eletrólitos, especialmente sódio e potássio.
A desidratação progressiva e a hipovolemia aumentam a osmolaridade sérica, geralmente superior a 320 mOsm/kg, levando à desidratação celular, com destaque para o sistema nervoso central. Esse mecanismo explica as manifestações neurológicas, que variam de confusão mental a coma.
Diferentemente da cetoacidose diabética, há insulina residual suficiente para inibir a lipólise e a cetogênese, motivo pelo qual não ocorre acidose metabólica significativa. Além disso, a redução da perfusão renal secundária à hipovolemia compromete a excreção de glicose, perpetuando a hiperglicemia e agravando o quadro clínico.
Manifestações clínicas do Estado Hiperosmótico Hiperglicêmico
As manifestações clínicas do estado hiperosmolar hiperglicêmico podem ser organizadas nos seguintes sinais e sintomas:
Manifestações gerais e metabólicas
- Poliúria devido à diurese osmótica;
- Polidipsia nos estágios iniciais;
- Hiperglicemia acentuada;
- Perda ponderal e fraqueza intensa.
- Náuseas e vômitos, geralmente menos intensos que na cetoacidose diabética;
- Dor abdominal, menos frequente;
- Ausência de respiração de Kussmaul;
- Ausência de hálito cetônico.
Sinais de desidratação e hipovolemia
- Mucosas secas;
- Diminuição do turgor cutâneo;
- Taquicardia;
- Hipotensão, especialmente ortostática;
- Oligúria ou redução do débito urinário em fases avançadas;
- Choque hipovolêmico nos casos graves.
Manifestações neurológicas
- Cefaleia;
- Letargia;
- Confusão mental;
- Desorientação;
- Sonolência;
- Convulsões;
- Estupor ou coma, relacionados à hiperosmolaridade elevada;
Sinais relacionados à causa desencadeante
- Febre e sintomas respiratórios em infecções pulmonares;
- Disúria ou alterações urinárias em infecções do trato geniturinário;
- Déficits neurológicos focais quando associados a eventos cerebrovasculares;
Diagnóstico da Estado Hiperosmótico Hiperglicêmico
O diagnóstico do estado hiperosmolar hiperglicêmico é fundamentado na associação entre achados clínicos e laboratoriais, sendo essencial para diferenciar essa condição de outras emergências hiperglicêmicas, especialmente da cetoacidose diabética. A suspeita diagnóstica deve ser levantada diante de pacientes, em geral com diabetes tipo 2, que apresentam hiperglicemia grave, desidratação intensa e alterações do estado mental.
Do ponto de vista clínico, observa-se um quadro progressivo de poliúria e polidipsia, seguido de sinais de hipovolemia, como mucosas secas, taquicardia e hipotensão. As manifestações neurológicas, que variam de confusão mental a coma, são particularmente importantes, pois se correlacionam diretamente com o grau de hiperosmolaridade plasmática. A investigação de fatores precipitantes, como infecções, uso de medicamentos hiperglicemiantes, eventos cardiovasculares ou falha no tratamento do diabetes, é parte fundamental da avaliação diagnóstica.
A confirmação do diagnóstico é realizada por meio de exames laboratoriais, que demonstram hiperglicemia extrema, geralmente com valores de glicose plasmática iguais ou superiores a 600 mg/dL, associada a osmolaridade plasmática efetiva elevada, habitualmente acima de 320 mOsm/kg. Diferentemente da cetoacidose diabética, observa-se pH arterial preservado, com valores ≥ 7,30, bicarbonato sérico ≥ 18 mEq/L e ausência ou mínima cetonemia, com ânion gap normal ou discretamente aumentado.
Além dos critérios diagnósticos principais, são frequentes distúrbios hidroeletrolíticos, decorrentes da diurese osmótica. Destacam-se a hiponatremia dilucional, que deve ser corrigida conforme a glicemia, o déficit total de potássio, mesmo quando os níveis séricos iniciais estão normais ou elevados, e a elevação de ureia e creatinina, sugerindo comprometimento da perfusão renal.
Principais critérios laboratoriais do diagnóstico
- Glicose plasmática ≥ 600 mg/dL
- Osmolaridade plasmática efetiva > 320 mOsm/kg
- pH arterial ≥ 7,30
- Bicarbonato sérico ≥ 18 mEq/L
- Cetonemia ausente ou discreta
- Ânion gap normal ou levemente aumentado
Exames complementares, como gasometria, avaliação seriada de eletrólitos e função renal, além de exames para identificação da causa desencadeante, como hemograma, urinálise e radiografia de tórax, devem ser realizados para confirmar o diagnóstico, orientar o manejo e prevenir complicações associadas.
Tratamento do Estado Hiperosmótico Hiperglicêmico
O tratamento do estado hiperosmolar hiperglicêmico é uma emergência médica e deve ser conduzido de forma rápida, sistemática e monitorizada, conforme descrito nos documentos enviados. Os objetivos centrais são restaurar o volume intravascular, reduzir a hiperglicemia de forma segura, corrigir distúrbios eletrolíticos e tratar o fator desencadeante, reduzindo assim a elevada morbimortalidade associada à condição.
A reposição volêmica é a primeira e mais importante etapa do tratamento. A hiperglicemia intensa provoca diurese osmótica prolongada, resultando em desidratação severa e hipovolemia. A administração inicial de soluções cristaloides isotônicas, como soro fisiológico a 0,9%, tem como finalidade restaurar a perfusão tecidual, melhorar a função renal e reduzir gradualmente a osmolaridade plasmática. Essa correção deve ser lenta e controlada, pois reduções rápidas da osmolaridade aumentam o risco de edema cerebral.
Insulinoterapia
- Iniciada após reposição hídrica inicial e avaliação do potássio;
- Utiliza-se insulina intravenosa em baixa dose.
- Efeitos:
- Aumenta a captação periférica de glicose;
- Reduz a produção hepática de glicose.
- Particularidades:
- Reposição volêmica isolada já reduz a glicemia de forma significativa;
- Insulina deve ser usada com cautela.
- Objetivo:
- Queda progressiva e controlada da glicose
- Evitar reduções abruptas
Correção dos distúrbios eletrolíticos
- Etapa essencial do manejo
- Potássio:
- Déficit corporal total importante, apesar de níveis séricos iniciais normais ou elevados;
- Insulina promove deslocamento intracelular do potássio;
- Risco de hipocalemia grave;
- Reposição deve ser criteriosa e monitorada.
- Outros eletrólitos:
- Avaliar e corrigir sódio, fósforo e magnésio conforme necessidade clínica.
Tratamento da causa desencadeante
- Fundamental para resolução do quadro e prevenção de recidivas;
- Principais causas:
- Infecções
- Eventos cardiovasculares agudos
- Interrupção ou uso inadequado do tratamento do diabetes
- Uso de medicamentos hiperglicemiantes
- Conduta direcionada conforme a etiologia identificada
Monitorização e evolução
- Monitorização rigorosa e contínua de:
- Estado hemodinâmico;
- Nível de consciência;
- Glicemia;
- Osmolaridade plasmática;
- Eletrólitos séricos;
- Função renal.
- Transição para insulinoterapia subcutânea:
- Somente após estabilização clínica;
- Redução segura da osmolaridade;
- Recuperação do estado mental.
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Referências
Adeyinka A, Kondamudi NP. Hyperosmolar Hyperglycemic Syndrome. [Updated 2023 Aug 12]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482142/
ALMEIDA, Ana Maria Rezende Machado et al. Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH): revisão abrangente sobre etiologia, fisiopatologia, diagnóstico, tratamento e prevenção. Brazilian Journal of Health and Biological Science, v. 1, n. 1, p. 1–19, 2024.
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: clinical features, evaluation, and diagnosis. Waltham: UpToDate, [s.d.]. Disponível em: https://www.uptodate.com. Acesso em: 7 jan. 2026.
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