E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Hipernatremia, um distúrbio hidroeletrolítico caracterizado pela concentração sérica de sódio superior a 145 mEq/L, geralmente decorrente de um déficit de água em relação à quantidade de sódio no organismo.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.
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Definição de Hipernatremia
A hipernatremia é definida como uma concentração sérica de sódio superior a 145 mEq/L, caracterizando um distúrbio hidroeletrolítico decorrente de um desequilíbrio entre a quantidade de sódio e água no organismo.
O sódio é o principal cátion do líquido extracelular e desempenha um papel fundamental na manutenção do volume intravascular. Em condições fisiológicas, a homeostase do sódio e da água é regulada principalmente pela ação do hormônio antidiurético (ADH), também chamado de vasopressina, que promove a concentração da urina, e pelo mecanismo da sede, que estimula a ingestão de líquidos.
A hipernatremia ocorre quando esses mecanismos de proteção são insuficientes ou estão comprometidos, como nos casos de deficiência de vasopressina, falta de resposta dos túbulos renais à sua ação ou redução da capacidade de sentir sede e ingerir água.
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Etiologia da Hipernatremia
O mecanismo mais comum é a perda de água proporcionalmente maior que a de sódio, elevando a natremia e a osmolaridade plasmática. Fisiologicamente, esse aumento estimula a sede e a secreção do hormônio antidiurético (ADH), ou vasopressina, promovendo a reabsorção renal de água e a concentração da urina. Quando esses mecanismos são insuficientes ou a reposição hídrica é inadequada, ocorre o desenvolvimento da hipernatremia.
As principais causas incluem:
- Perdas extrarrenais de água: ocorrem em gastroenterite, vômitos, drenagem nasogástrica prolongada, queimaduras e sudorese excessiva, associada a exercícios físicos, febre ou exposição a altas temperaturas. Essas condições podem provocar perda de água e eletrólitos, com predomínio da perda hídrica, favorecendo a hipovolemia e o aumento da natremia.
- Perdas renais de água: podem decorrer de doenças renais, diurese pós-obstrutiva e uso de diuréticos osmóticos ou de alça. A hiperglicemia e o manitol provocam diurese osmótica. Outra causa importante é o diabetes insípido central, decorrente da deficiência de ADH, associado a causas idiopáticas, traumatismo craniano, neoplasias intracranianas e doenças infiltrativas da hipófise. No diabetes insípido nefrogênico, há resistência renal à ação do ADH, podendo ser hereditária ou causada por medicamentos, como lítio, foscarnet e demeclociclina. Em ambos os casos, a incapacidade de concentrar a urina aumenta a perda de água.
- Ingestão insuficiente de água: pode ocorrer em lactentes com amamentação ineficaz ou gastroenterite, idosos, pacientes com comprometimento neurológico e indivíduos com alteração da sede ou acesso limitado a líquidos. Prematuros também apresentam maior risco devido à elevada relação entre superfície corporal e massa corporal e à dependência de cuidadores para a reposição hídrica.
- Excesso de sódio: geralmente é iatrogênico, associado à administração de soluções hipertônicas em ambiente hospitalar. Outras causas incluem preparo inadequado de fórmulas infantis, ingestão excessiva de bicarbonato de sódio, intoxicação por comprimidos de sal, hiperaldosteronismo e ingestão de água do mar.
Do ponto de vista fisiopatológico, o aumento da natremia eleva a osmolaridade plasmática, estimulando a sede e a secreção de ADH, enquanto os rins aumentam a conservação de água.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona também participa da regulação do conteúdo corporal de sódio por meio do controle de sua excreção renal. Quando a reposição hídrica é insuficiente, as perdas são excessivas ou há comprometimento desses mecanismos, ocorre desequilíbrio da homeostase hidroeletrolítica.
A hipernatremia é particularmente frequente em lactentes, idosos e pacientes hospitalizados, sobretudo quando apresentam limitações na ingestão de água ou alterações dos mecanismos de regulação hídrica.
Manifestações clínicas da HIpernatremia
As manifestações clínicas da hipernatremia estão relacionadas principalmente à perda de água corporal e à disfunção do sistema nervoso central (SNC), sendo mais evidentes quando o aumento da concentração sérica de sódio ocorre rapidamente ou ultrapassa 160 mEq/L.
As principais manifestações clínicas incluem:
- Alterações neurológicas: irritabilidade, agitação, letargia, sonolência e, nos casos mais graves, coma. Também podem ocorrer aumento do tônus muscular, reflexos exacerbados e mioclonias, decorrentes das alterações osmóticas que afetam as células cerebrais.
- Sede intensa: ocorre como resposta fisiológica ao aumento da osmolaridade plasmática, estimulando a ingestão de água nos pacientes conscientes.
- Alterações em lactentes e crianças: podem apresentar irritabilidade, agitação e choro agudo, com possível progressão para letargia e redução do nível de consciência.
- Manifestações cutâneas: a pele pode apresentar consistência pastosa ou aveludada devido à perda de água do compartimento intracelular.
- Sinais de hipovolemia: incluem hipotensão ortostática e taquicardia, especialmente quando há perda concomitante de água e sódio, com predomínio da perda hídrica.
- Poliúria e polidipsia: são manifestações características do diabetes insípido, uma possível causa de hipernatremia, decorrente da deficiência de ADH ou da resistência renal à sua ação.
Diagnóstico da Hipernatremia
A avaliação diagnóstica da hipernatremia baseia-se principalmente na história clínica e no exame físico, que frequentemente permitem identificar sua etiologia. Para diferenciar as causas renais das extrarrenais, devem ser avaliados o volume plasmático, a osmolaridade plasmática, o volume urinário, a capacidade de concentração renal e a osmolaridade urinária.
Na presença de diabetes insípido, a urina apresenta diluição inadequada em relação à hiperosmolaridade plasmática, com osmolaridade urinária inferior à sérica. Quando há suspeita dessa condição, pode ser indicada uma investigação específica, incluindo teste de privação hídrica e administração de desmopressina, conforme avaliação clínica.
No diabetes insípido central, a desmopressina aumenta a osmolaridade urinária, indicando resposta renal à reposição do hormônio antidiurético (ADH). Já no diabetes insípido nefrogênico, há pouca ou nenhuma resposta à desmopressina, devido à resistência renal à ação hormonal.
Nas causas extrarrenais de hipernatremia, como perdas gastrointestinais ou sudorese excessiva, os rins geralmente preservam a água por meio da concentração urinária. Assim, espera-se redução do volume urinário, aumento da densidade específica da urina e osmolaridade urinária superior à osmolaridade plasmática.
Tratamento da Hipernatremia
O tratamento tem como objetivos identificar e tratar a causa de base, corrigir o déficit de água corporal, restaurar o volume intravascular quando necessário e reduzir gradualmente a concentração sérica de sódio, evitando complicações neurológicas.
Inicialmente, devem ser corrigidos fatores desencadeantes, como hiperglicemia, uso de diuréticos e perdas gastrointestinais. Sempre que possível, a reposição hídrica deve ser realizada por via oral ou por sonda enteral, conforme o nível de consciência e a segurança da deglutição.
Reposição volêmica e hídrica
- Hipovolemia grave ou choque: iniciar a ressuscitação com soluções isotônicas para restaurar a perfusão e a estabilidade hemodinâmica antes de corrigir o déficit de água livre.
- Correção do déficit hídrico: após a estabilização, utilizar água por via oral ou enteral, quando possível, ou soluções intravenosas, como soro glicosado a 5% (SG 5%) e cloreto de sódio a 0,45%, conforme o estado volêmico e a avaliação clínica.
- Tratamento da causa de base: suspender ou ajustar medicamentos desencadeantes quando indicado, controlar a hiperglicemia e tratar as perdas de água em curso.
- Diabetes insípido central: pode exigir desmopressina, enquanto o diabetes insípido nefrogênico requer abordagem específica da causa e das perdas hídricas.
Cálculo do déficit de água
O déficit de água livre pode ser estimado pela fórmula:
Déficit de água (L) = ACT × [(Na+ sérico / 140) – 1]
Em que ACT corresponde à água corporal total, estimada conforme peso, sexo e idade:
| Grupo | ACT estimada |
| Homens com menos de 65 anos | Peso × 0,6 |
| Homens com 65 anos ou mais | Peso × 0,5 |
| Mulheres com menos de 65 anos | Peso × 0,5 |
| Mulheres com 65 anos ou mais | Peso × 0,45 |
Esses valores são estimativas iniciais. As fórmulas não contabilizam adequadamente as perdas contínuas urinárias, gastrointestinais e insensíveis, portanto, o volume de reposição deve ser ajustado conforme a evolução clínica e as dosagens seriadas de sódio.
Velocidade de correção e monitorização
Quando a duração é desconhecida ou o quadro é crônico, geralmente se recomenda reduzir o sódio em até 0,5 mEq/L por hora e não mais que 10–12 mEq/L em 24 horas, seguindo o protocolo adotado e a avaliação especializada. A correção excessivamente rápida pode provocar edema cerebral devido ao deslocamento de água para as células cerebrais.
Durante a fase inicial, é fundamental:
- Monitorar o sódio sérico a cada 2–4 horas, ajustando a reposição conforme os resultados.
- Acompanhar glicemia, diurese, perdas hídricas e estado volêmico.
- Ter cuidado especial em idosos e pacientes com doenças cardíacas ou renais, devido ao risco de sobrecarga de volume.
- Interromper e reavaliar imediatamente a reposição hipotônica se surgirem convulsões ou sinais neurológicos novos, investigando possíveis complicações.
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Referências
Sonani B, Al-Dhahir MA. Hypernatremia. [Updated 2023 Aug 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441960/
