ResuMED de Hipertensão Portal: definição, etiologias e mais!

ResuMED de Hipertensão Portal: definição, etiologias e mais!

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Definição

A veia porta é formada pela veia esplênica e pela veia mesentérica superior, dessa forma, é responsável por quase toda a drenagem do sistema digestório infradiafragmático. Esse vaso recebe todos os nutrientes e moléculas absorvidas pelo intestino e as conduz ao fígado, que irá metabolizá-las.

A pressão normal da veia porta pode variar entre 5 e 10 mmHg. Quando ela assume valores maiores do que 10 mmHg, estamos diante de um quadro de hipertensão portal. Entretanto, a determinação precisa da pressão dentro desse vaso é complicada, por isso, o valor mais utilizado para estabelecer tal diagnóstico é o do gradiente de pressão venosa hepática que, quando for maior ou a igual a 6 mmHg, confirma a hipertensão portal.

Sinais semiológicos

Uma parte importante do diagnóstico e do tratamento está na percepção dos sinais clínicos e semiológicos típicos da hipertensão portal. Eles surgem secundários aos níveis pressóricos aumentados nos vasos que drenam para a veia porta, resultados da tentativa de desviar o fluxo que, caso não esteja obstruído, está prejudicado. Diante disso, ocorre o desenvolvimento de vasos colaterais que tornam-se responsáveis por drenar o sangue oriundo do sistema digestório infradiafragmático.

As principais consequências desse processo podem ser percebidas com os seguintes achados:

  • Formação de varizes gástricas e esofágicas. Nessa situação, o sangue é desviado para as veias gástricas curtas que drenam para as veias paraesofagianas e esofagianas e, por fim, chegam aos sistema ázigos;
  • Presença de varizes no plexo venoso anorretal. Acontece uma anastomose funcional entre as veias hemorroidárias média e superior com a veia hemorroidária inferior, causando acúmulo de sangue nessa porção do sistema vascular e contribuindo para o surgimento das varizes;
  • Presença de circulação colateral. Ocorre recanalização das veias paraumbilical e umbilical, o sentido da drenagem pode ser tanto para a veia cava superior, observado na porção superior do abdome, quanto para a veia cava inferior, visto na parte inferior do abdome. Um sinal semiológico característico desse processo é o surgimento da cabeça de medusa, uma formação venosa que pode ser percebida durante a inspeção do abdome; e
  • Esplenomegalia, causada por acúmulo de sangue que possui sua drenagem prejudicada. Pode ser observado hiperesplenismo também.

Etiologia

A classificação da etiologia da hipertensão portal é um tema importante e frequente nas provas. Ela pode ter causa pré-hepática, hepática e pós-hepática.

Hipertensão portal pré-hepática

Quando está presente a hipertensão portal de etiologia pré-hepática, o fluxo sanguíneo encontra resistência na própria veia porta, ou mesmo em uma de suas tributárias. As principais causas de hipertensão pré-hepática são:

  • Trombose da veia esplênica, quando é chamada de ‘sinistra’ ou hipertensão portal esquerda. Ela pode aumentar a pressão nas veias gástricas curtas, causando varizes isoladas no fundo gástrico. A incidência desse quadro em pacientes com pancreatite crônica é de aproximadamente 11%;
  • Síndrome de Banti, com etiologia desconhecida, causa resistência ao fluxo vascular nos vasos pré-hepáticos;
  • Fístula arteriovenosa esplâcnica; e 
  • Trombose de veia porta. Por ser a principal causa de hipertensão portal pré-hepática, iremos trazer mais alguns detalhes relevantes.

Trombose da veia porta

Algumas das principais causas de trombose da veia porta que podem evoluir para hipertensão portal são: 

  • Sepse abdominal;
  • Cirurgias abdominais;
  • Síndrome de Behçet;
  • Cirrose;
  • Lúpus Eritematoso Sistêmico (ou outras doenças reumáticas);
  • Compressão ou invação neoplásica da veia porta;
  • Uso de escleroterapia para tratamento de varizes esofágicas;
  • Carcinoma hepatocelular;
  • Doença inflamatória intestinal;
  • Trombofilias;
  • Síndromes mieloproliferativas;
  • Contraceptivos orais;
  • Pancreatite;
  • Gravidez;
  • Trauma; e
  • Hemoglobinúria paroxística noturna

A trombose da veia porta pode apresentar comportamento crônico ou agudo. Alguns dos principais sintomas do quadro, quando presentes, são febre, queixas dispépticas, dor abdominal e diarreia. Em alguns pacientes, pode ocorrer compressão das vias biliares, cursando com prurido, colangite, icterícia e colecistite, condição chamada de colangiopatia portal

Para o diagnóstico, os exames de imagem são indicados. A ultrassonografia pode mostrar imagem hiperecoica na luz do vaso, ausência total ou parcial do fluxo sanguíneo ou aumento do diâmetro da veia porta (>13 mm). A tomografia sem contraste pode mostrar hiperatenuação do vaso, enquanto o exame com contraste mostra aumento do realce hepático na fase arterial, redução desse realce na fase portal e ausência de realce luminal.

O tratamento agudo da trombose da veia porta é feito com anticoagulantes junto com o controle da doença de base. A heparina de baixo peso molecular é a droga que deve ser escolhida para o início do tratamento, depois dela a warfarina (a recomendação é manter o RNI entre 2 e 3) ou um anticoagulante de ação direta, como a apizabana e a rivaroxabana, podem ser utilizados. Importante mencionar que pacientes com trombose crônica devem ser submetidos a endoscopia digestiva alta para avaliação de varizes esofágicas que, quando presentes, devem deixar o médico alerta durante o tratamento com anticoagulante.

Hipertensão portal intra-hepática

As causas intra-hepáticas são responsáveis por cerca de 95% dos casos de hipertensão portal, com grande destaque para a cirrose. Em quase 60% dos pacientes cirróticos está presente hipertensão portal importante.

As causas de hipertensão portal intra-hepática podem ser subdivididas em pré-sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal.

Hipertensão portal intra-hepática pré-sinusoidal

A esquistossomose é a principal causa de hipertensão porta intra-hepática pré-sinusoidal. Esses pacientes geralmente apresentam-se com varizes de esôfago, hepatomegalia, esplenomegalia e hiperesplenismo, não sendo comum o achado de ascite, a não ser que tenham hepatopatia associada.

Hipertensão portal intra-hepática sinusoidal

A cirrose hepática, além de ser a principal causa de hipertensão portal intra-hepática sinusoidal, é a principal causa de hipertensão portal. Nesse quadro ocorre fibrose com formação dos nódulos de regeneração. Tais alterações causam anormalidades estruturais no parênquima do fígado, gerando aumento da resistência vascular dos sinusoides que acabam sendo comprimidos. O aumento da resistência vascular no sinusoide aumenta a pressão venosa, que é transmitida ao sistema porta.

Além da cirrose hepática com fibrose, a hepatite aguda/fulminante é uma importante causa de hipertensão portal intra-hepática sinusoidal. Na hepatite aguda por álcool e na hepatite fulminante, podemos ter lesão aguda e necrose dos hepatócitos. Tal condição cursa com aumento da pressão venosa nos sinusoides hepáticos e essa hipertensão é transmitida ao sistema porta. 

Hipertensão portal intra-hepática pós sinusoidal

O grande exemplo desse quadro é a síndrome da obstrução sinusoidal hepática, também chamada de Doença veno-oclusiva hepática, é uma condição comum em pacientes submetidos a transplante de células hematopoiéticas ou após uso de quimioterápicos e radioterapia. 

Algumas consequências avançadas dessa doença podem incluir deposição de colágeno nos sinusoides, esclerose da parede das vênulas, fibrose e oclusão das vênulas.

Geralmente a doença apresenta-se com dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, icterícia, varizes de esôfago e ascite. Nos exames laboratoriais pode-se observar aumentos da bilirrubina, da fosfatase alcalina e das enzimas hepáticas (transaminases, TGO e TGP). Algumas das consequências são a síndrome hepatorrenal (presente em até 50% dos casos), encefalite hepática, falência múltipla dos órgãos e morte.

Hipertensão portal pós-hepática

Geralmente é causada por situações patológicas que geram resistência ao fluxo sanguíneo após o fígado. Alguns dos principais exemplos são:

  • Trombose das veias hepáticas;
  • Causas de origem cardíaca como miocardiopatia restritiva, insuficiência cardíaca congestiva, pericardite constritiva, valvulopatias e miocardiopatia isquêmica. Nessas condições, o aumento da pressão venosa é transmitido para os seguintes vasos: veia cava inferior, veias hepáticas, sinusoides e, por fim, sistema venoso portal. Os principais sintomas são os típicos de insuficiência cardíaca e o quadro pode evoluir para insuficiência hepática;
  • Obstrução da veia cava inferior, pode ser causada por trombo intra-luminal ou por causas extrínsecas, como tumores, aneurismas, abscessos e cistos, que comprimem o vaso; e
  • Síndrome de Budd-Chiari.

Síndrome de Budd-Chiari

É uma importante causa de hipertensão portal pós-hepática e caracteriza-se por uma interrupção ou obstrução da via de saída do sistema venoso hepático (veias hepáticas e/ou veia cava inferior). Ela pode ser primária, quando há trombose ou flebite, ou secundária, quando ocorre compressão extrínseca, por tumor, por exemplo.

Hipertensão portal idiopática

A Hipertensão portal idiopática caracteriza-se por sinais clínicos de hipertensão portal na ausência de cirrose e obstrução da veia porta ou do trato de saída venosa do fígado. O diagnóstico é confirmado após descartar outras causas de hipertensão portal. A etiologia é desconhecida e fatores infecciosos, exposição à drogas e toxinas, distúrbios imunológicos e hipercoagulabilidade parecem ser importantes para o aparecimento de tal situação.

Chegamos ao fim! Neste resumo você entendeu um pouco mais sobre hepatologia. Confira o Portal Estratégia MED para ter acesso a mais resumos como esse!

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