ResuMED de meningites: anatomia, fisiologia, clínica e meningites virais

ResuMED de meningites: anatomia, fisiologia, clínica e meningites virais

Como vai, futuro Residente? As infecções do sistema nervoso central são muito importantes para as provas de Residência Médica! Por isso, nós do Estratégia MED preparamos um resumo exclusivo sobre meningites, para te ajudar a alcançar sua vaga! Essa é a parte 1 do resumo, mas não deixe de conferir a parte 2 para conhecimento completo! Para saber mais, continue a leitura. Bons estudos!

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Anatomia e fisiologia das meninges

As meninges consistem em três membranas distintas que recobrem o sistema nervoso central (encéfalo e medula espinhal) com a função de proteção contra patógenos e variações metabólicas. São elas, da mais externa para a mais interna: dura-máter, aracnoide e pia-máter.

A barreira hematoliquórica é formada pelo plexo coroide e a aracnoide, encontrado nos ventrículos cerebrais, sendo a barreira impermeável à difusão de proteínas, à passagem de células e anticorpos. Porém, com a inflamação das meninges essa impermeabilidade é perdida.

Meningite x encefalite

É importante diferenciar encefalite e meningite, pois ambas apresentam sintomas inespecíficos comuns, como a febre, mas são síndromes clínicas diferentes.

A encefalite é caracterizada pela inflamação exclusiva do parênquima encefálico, sem processo meníngeo, enquanto a meningite é uma inflamação das meninges de forma exclusiva, poupando o parênquima encefálico. Quando houver manifestações clínicas e laboratoriais de ambas, chamamos de meningoencefalite.

Observe as características de cada uma na tabela abaixo:

SINTOMAMENINGITEENCEFALITE
Febresimsim
Cefaleiasimsim
Náuseasimsim
Letargiasimsim
Fotofobiasimnão
Rigidez nucalsimnão
Sinais focaisnãosim
Convulsõesnãosim
Rebaixamento do nível de consciêncianãosim
Alteração de imagem++++
Leucocitose no LCRnãosim

Classificação das meningites

As meningites podem ser causadas por causas infecciosas ou não-infecciosas (neoplásicas, tóxicas, doenças autoimunes etc), as infecciosas mais comuns são as virais. 

Podem ser classificadas de acordo com a temporalidade:

  • Aguda: menos de 4 semanas de sintomas – geralmente causadas por vírus ou bactérias.
  • Crônica: mais de 4 semanas de sintomas – geralmente causadas por micobactérias e criptococose. 

Avaliação clínica inicial do paciente com meningite

Clinicamente, pacientes com meningite apresentam a seguinte tríade: cefaleia, febre e rigidez da nuca. Esses pacientes obrigatoriamente devem ter irritação meningorradicular pesquisada, além de exame clínico detalhado e atentando para sinais e sintomas de sepse, sempre pesquisando sinais neurológicos focais representados pela tríade de Cushing (bradipneia, hipertensão arterial e arritmias respiratórias).

Ao exame físico, os sinais com maior especificidade que permitem identificar irritação meningorradicular são os sinais de Brudzinski e de Kerning. 

O sinal de Brudzinski é descrito como positivo quando o examinador faz a flexão do pescoço de um paciente em decúbito dorsal e nota que ocorre flexão dos joelhos e quadris, mas também pode ocorrer flexão contralateral do joelho quando promove a flexão do joelho contralateral. O sinal de Kernig é positivo quando o paciente em decúbito dorsal e coxa fletida a 90°, sente dor e resistência ao tentar estender a perna do membro fletido.

Exames complementares são necessários para confirmar o diagnóstico de meningite. Para isso, deve ser realizada uma punção lombar em todos os pacientes suspeitos, para auxiliar na identificação do agente etiológico, preferencialmente antes da instituição de tratamentos. Em pacientes que apresentam edema cerebral, abscesso cerebral e hidrocefalia, não deve ser realizada a punção lombar de imediato, pois pode aumentar o risco de herniação cerebral, portanto deve ser realizada uma tomografia computadorizada do crânio anteriormente. 

Interpretação do líquido cefalorraquidiano (LCR)

Após a punção do LCR, deve ser realizada uma análise e interpretação do material coletado. 

Pressão de abertura: é o primeiro parâmetro a ser analisado, que quando elevado (acima de 200 mmH2O), pode indicar neurocriptococosis, meningite tuberculosa e algumas meningites bacterianas.

Celularidade: quando analisada pode apresentar hiperleucorraquia, isto é, aumento de leucócitos no LCR, indicativo de processo inflamatório. É possível verificar também se há predomínio de polimorfonucleares e linfócitos/monócitos, que podem indicar qual a causa da meningite. 

Glicorraquia: a glicose em casos de inflamação das meninges infecciosas é consumida no metabolismo inflamatório, instaurando um quadro de hipoglicorraquia.

Proteinorraquia: quando aumentadas (mais que 40 mg/dL) podem indicar meningite bacteriana, micobacteriana e fúngica, pois cursam com alto grau inflamatório.

Lactato: marcador bem específico em casos de meningite bacteriana aguda.

Análise microbiológica

Dependendo da suspeita etiológica do quadro de meningite, diferentes métodos podem ser utilizados para seu diagnóstico.

Meningites bacterianas: bacterioscopia, cultura e teste de aglutinação do látex.

Meningites virais: PCR em tempo real.

Meningites fúngicas: fungoscopia, cultura fúngica, pesquisa de antígeno criptocócico.

Meningite tuberculosa: pesquisa de bacilo álcool-ácido resistente, cultura para micobactérias, RT-PCR.

Meningites parasitárias: visualização direta do microorganismo.

Confira o material completo do Estratégia MED para saber como cada método estará alterado nas diferentes meningites!

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Meningites virais 

As meningites virais são as mais comuns na infância, geralmente pelo vírus Enterovírus, com sintomas pouco expressivos e baixa frequência de sequelas. Clinicamente, pacientes podem apresentar a tríade clínica clássica da meningite, mas com uma maior incidência de fotofobia e cefaleia retro orbitária, causando confusão com arboviroses. 

A transmissão do vírus Enterovírus é oral-fecal, o que explica sua incidência aumentada em meses de verão, quando há maior compartilhamento de ambientes com consumo comum de água e alimentos. 

O diagnóstico é feito pelo exame do LCR, que demonstra uma meningite “mais benigna e tranquila”, com pleocitose linfomonocitária, glicose e proteínas normais, e o padrão-ouro é o RT-PCR.  Seu tratamento varia com o vírus causador:

  • HSV-1, HSV-2 e VZV: aciclovir endovenoso.
  • CMV: ganciclovir endovenoso.

Meningites bacterianas

As meningites bacterianas agudas são importantes causas de morbidade e mortalidade no mundo. Seus patógenos mais prevalentes variam de acordo com a faixa etária dos pacientes.

Principais agentes etiológicos

Em neonatos, os agentes mais comuns são aqueles encontrados na via do parto (Streptococcus agalactiae e outros estreptococos do grupo B, Escherichia coli e Enterococcus spp.). 

Já em crianças maiores de um mês de vida e adultos sem comorbidades, os mais prevalentes são: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae (tipo B). o N. meningitidis e H. influenzae colonizam a oro e nasofaringe de pacientes antes de invadirem o SNC, pois sua transmissão é via gotículas por tosse, fala próxima ou contato oral de pacientes infectados. 

Profilaxia de meningites bacterianas

Para evitar a disseminação de cepas hipervirulentas, a profilaxia de contactantes é feita somente em casos de pessoas ou profissionais em contato próximo de pacientes infectados por H. influenzae e N. meningitidis, devido sua via de transmissão. 

A profilaxia deve ser feita independentemente da condição vacinal do contactuante, preferencialmente nas primeiras 48 horas, pode ser com rifampicina, para H. influenzae, e ceftriaxona, ciprofloxacino ou rifampicina para N. meningitidis.

Métodos diagnósticos de meningites bacterianas

Podem ser utilizados métodos de aglutinação do látex para identificar a bactéria, indicar sua susceptibilidade e cultura em meio sólido e líquido como base para o antibiograma para auxiliar na identificação de cepas sensíveis e eventualmente na racionalização do esquema antimicrobiano.

O RT-PCR  do LCR também pode ser utilizado, pois identifica fragmentos de DNA ou RNA do agente infeccioso, principalmente para identificação de M. tuberculosis e micobactérias não tuberculosas, pois permite amplificar a sequência genética dos patógenos e a interpretar em tempo real.

Principais causas de meningites bacterianas

Doença meningocócica: apresenta-se com meningite ou meningoencefalite, CIVD com múltiplos fenômenos hemorrágicos e insuficiência adrenal com choque refratário. Seus fatores de risco clássicos são asplenia e deficiência de complemento.

Doença pneumocócica: pacientes asplênicos, com imunodeficiência humoral, fraturas de base de crânio, implantes cocleares e HIV possuem risco aumentado para meningite pneumocócica, que está associada a doença extrameníngea em 50% dos casos (sinusites, artrites, mastoidites, pneumonia). Porém, com o avanço vacinal, sua incidência diminuiu. 

Meningite por hemófilos: é causada pelo tipo B, com risco aumentado em pacientes com asplenia, imunodeficiência humoral, fratura de base de crânio e fístulas liquóricas. Seu manejo inclui corticoterapia para redução das sequelas pós-inflamatórias.

Meningite por listeria: transmitida via oral-fecal, geral doença invasiva em grupos com imunodeficiência celular relativa, como idosos, gestantes e imunossuprimidos. Tem como principal manifestação a meningoencefalite, que pode ser tratada com ampicilina.

Outras meningites importantes

Meningite tuberculosa

É causada pela bactéria M. tuberculosis, com clínica variável entre encefalite, meningoencefalite e meningites. A disseminação via hematogênica do patógeno causa inflamação com formação de tuberculomas (lesões nodulares), geralmente assintomáticos, mas que quando rompem causam uma meningite tuberculosa.

Os sinais e sintomas sistêmicos mais frequentes são febre, hipo/anorexia, perda ponderal e náuseas, e na parte neurológica podemos ter confusão mental, letargia, convulsões tonicoclônicas e déficits focais. 

O exame de imagem de maior sensibilidade é a ressonância magnética de crânio, que pode mostrar tuberculose, hidrocefalia, meninges hiperintensas em base do crânio e edema cerebral. Porém, seu diagnóstico padrão-ouro é o teste molecular (RT-PCR), e geralmente a baciloscopia é negativa.

Seu tratamento possui uma duração de 12 meses, e deve ser associado à corticoterapia. 

Meningite criptocócica

É uma meningite causada por fungos, principalmente pelas espécies Cryptococcus gattii e Cryptococcus neoformans, sendo o último transmitido via fezes de pombos e galinhas. 

Clinicamente apresenta-se, além dos sintomas e sinais clássicos, com rebaixamento do nível de consciência, fotofobia, meningismo e febre. Pode haver sinais de hipertensão intracraniana e hidrocefalia.

O exame de LCR apresenta pressão de abertura elevada, com pleocitose linfomonocitária, proteínas alteradas e glicose consumida ou próxima do normal, enquanto que o exame microbiológico identifica células leveduriformes. 

Seu manejo possui as fases de indução (tratamento de ataque), consolidação e manutenção, por um período mínimo de 14 dias. 

Meningoencefalite herpética

Causada pelo vírus Herpes-simplex 1, acomete principalmente pacientes adultos acima dos 50 anos, de forma aguda, sendo estes geralmente com exposição prévia ao vírus, que permanece latente em gânglios sensitivos e, ao reativar, atinge o encéfalo através da invasão dos nervos olfatório e trigêmeo.

Seu quadro clínico apresenta febre associada a cefaleia e sinais meníngeos, além de sinais de disfunção neurológica encefálica aguda: afasia, convulsões, confusão mental, comportamento alterado.  

Devem ser realizados os seguintes exames:

  • Ressonância magnética de encéfalo;
  • Eletroencefalograma; e
  • Exame do liquor;
  • *PCR.

A droga mais utilizada para o tratamento é o aciclovir, de 14 a 21 dias, dividido em 3 doses. 

Abscessos cerebrais 

Os abscessos cerebrais são causas de encefalites, habitualmente causados por Stafilococus aureus, e eventualmente por Streptococcus e anaeróbios. Por isso, seu tratamento empírico deve conter uma cobertura adequada para MSSA, com ceftriaxona ou cefotaxima associada ao metronidazol.

Alguns casos podem ser necessários de intervenção cirúrgica, caso haja: lesões maiores de 3 cm, acometimento de pacientes imunossuprimidos, abscessos encapsulados, abscessos multiloculados.

Neurocisticercose

Consiste em uma parasitose causada pela Taenia solium, pela ingestão de ovos da tênia do porco, que ao eclodirem, liberam larvas jovens que se disseminam via hematogênica até atingirem a musculatura esquelética e o sistema nervoso central entre 3 e 8 semanas.

De acordo com a fase de invasão dos cisticercos, o paciente apresenta manifestações distintas:

  • Fase inicial: larva viva; pouco inflamatória.
  • Fase degenerativa: a larva sofre resposta citotóxica, causando edema cerebral.
  • Não-viável: larva evolui para granulomas calcificados, que podem se tornar focos epileptiformes.

Para diagnóstico deve ser realizada uma ressonância magnética para identificação das lesões, e o tratamento consiste na associação de albendazol e praziquantel durante 10 – 14 dias. Durante a terapia antiparasitária, é recomendado o uso de corticosteroides para reduzir a possibilidade de resposta paradoxal e a incidência de epilepsias secundárias. 

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