Olá, querido doutor e doutora! A hipermagnesemia representa uma alteração eletrolítica resultante da elevação do magnésio sérico acima do intervalo considerado normal, frequentemente associada a comprometimento da excreção renal ou exposição excessiva a sais de magnésio. A condição pode permanecer silenciosa nas fases iniciais, mas níveis mais altos produzem repercussões neuromusculares e cardiovasculares que demandam intervenção rápida.
Em níveis acima de 4.8 mg/dL, surgem manifestações clínicas mais evidentes relacionadas ao excesso de magnésio.
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O que é Hipermagnesemia
A hipermagnesemia é caracterizada por elevação da concentração sérica de magnésio acima do limite superior da normalidade, geralmente acima de 2.6 mg/dL. Geralmente, permanece pouco sintomática em níveis moderados, tornando-se mais evidente quando as concentrações alcançam faixas elevadas, como acima de 4.8 mg/dL.
Como apenas uma pequena fração do magnésio corporal está presente no compartimento sérico, os valores medidos não representam de forma completa o estoque total do mineral. A condição costuma ocorrer quando há redução da excreção renal ou aumento da carga exógena de magnésio, especialmente em indivíduos expostos a laxantes, antiácidos ou suplementos contendo magnésio.
Etiologias e mecanismos fisiopatológicos
Aumento da carga exógena de magnésio
A ingestão excessiva de produtos contendo magnésio representa uma das fontes mais frequentes de elevação sérica. Laxativos, antiácidos, suplementos nutricionais e soluções terapêuticas podem fornecer cargas elevadas que ultrapassam a capacidade de eliminação, sobretudo em indivíduos com depuração reduzida.
Enemas e preparações utilizadas em protocolos hospitalares também podem contribuir quando administrados repetidamente. A infusão intravenosa de sais de magnésio, empregada em contextos específicos, pode gerar rápida elevação dos níveis quando não há monitorização adequada.
Redução da excreção renal
A função renal é o principal determinante da homeostase do magnésio. Em quadros de insuficiência renal aguda ou crônica, a reabsorção tubular pode permanecer relativamente preservada, enquanto a capacidade de excretar o excesso se torna limitada. Isso favorece o acúmulo progressivo mesmo com exposições moderadas.
Condições menos comuns, como alterações genéticas de sensibilidade tubular, também podem interferir na eliminação. A sobrecarga exógena combinada à queda da taxa de filtração cria um ambiente propício para elevação sustentada dos níveis séricos.
Redistribuição e liberação celular
Estados metabólicos como acidose promovem deslocamento de magnésio do compartimento intracelular para o extracelular, resultando em elevação mensurável. Situações envolvendo lise celular extensa, como síndromes de lise tumoral ou destruição tecidual acelerada, liberam magnésio armazenado nos tecidos, contribuindo para o aumento sérico.
Doenças endócrinas, como insuficiência adrenal e hipotireoidismo, podem interferir na regulação do magnésio e modificar a sua distribuição corporal.
Efeitos fisiopatológicos do excesso de magnésio
O acúmulo de magnésio afeta múltiplos sistemas. Nos tecidos neuromusculares, ocorre bloqueio da transmissão sináptica, reduzindo reflexos e tônus muscular. No sistema cardiovascular, o magnésio em excesso interfere em canais de cálcio e potássio, levando a bradicardia, hipotensão e alterações na condução elétrica.
No trato gastrointestinal, a ação sobre a musculatura lisa pode levar a lentificação do trânsito e maior absorção intestinal de magnésio, perpetuando o ciclo de elevação sérica. Esses mecanismos explicam a diversidade de manifestações clínicas observadas na hipermagnesemia.
Epidemiologia e condições associadas
Prevalência em diferentes cenários clínicos
A hipermagnesemia aparece com maior frequência em ambientes hospitalares, sendo observada em pacientes críticos, em indivíduos com instabilidade hemodinâmica e naqueles expostos à polifarmácia.
A prevalência varia amplamente conforme o ponto de corte laboratorial adotado, mas estudos mostram que níveis séricos elevados se correlacionam com maior mortalidade e prolongamento da internação. Em pessoas com função renal íntegra, a ocorrência é menos comum, indicando que a homeostase do magnésio depende fortemente da excreção renal.
Doenças e comorbidades relacionadas
A condição está frequentemente associada a insuficiência renal aguda ou crônica, que reduz a capacidade de eliminar o excesso de magnésio. Distúrbios gastrointestinais com absorção aumentada, acidose metabólica e síndromes com liberação celular de magnésio também contribuem para a elevação sérica. Pacientes idosos, indivíduos com múltiplas comorbidades ou portadores de disfunções endócrinas podem apresentar maior propensão ao acúmulo.
Exposição medicamentosa e iatrogênica
Entre os fatores mais relevantes estão o uso de laxativos, antiácidos e suplementos contendo magnésio, além de terapia com sulfato de magnésio em contextos obstétricos ou neurológicos. A repetição de doses ou o uso inadvertido desses produtos eleva significativamente o risco, sobretudo quando associado à redução da função renal. O conjunto desses elementos torna a hipermagnesemia uma condição potencialmente observada em pacientes vulneráveis a acúmulos metabólicos.
Avaliação clínica
Manifestações neuromusculares
O excesso de magnésio gera depressão progressiva da transmissão neuromuscular, resultando em diminuição dos reflexos profundos, que podem evoluir para ausência completa conforme os níveis séricos aumentam. Pacientes desenvolvem fraqueza muscular difusa, hipotonia e, em situações mais intensas, quadro de flacidez generalizada. Sintomas de sonolência, letargia e redução do nível de alerta podem ocorrer à medida que a concentração plasmática se eleva.
Alterações cardiovasculares
A atuação do magnésio em canais de cálcio e potássio favorece bradicardia, hipotensão e distúrbios de condução, com prolongamento de intervalos no eletrocardiograma. Em níveis mais elevados, podem surgir arritmias significativas, incluindo bloqueios atrioventriculares e, em cenários extremos, assistolia. Essas alterações decorrem do efeito estabilizador exagerado do magnésio sobre o miocárdio.
Sintomas respiratórios e autonômicos
O bloqueio neuromuscular pode comprometer gradualmente a ventilação, levando a hipoventilação e risco de depressão respiratória. Em quadros graves, ocorre redução da força diafragmática e ameaça de insuficiência respiratória. Além disso, a presença de rubor cutâneo, náuseas e vômitos reflete a influência sistêmica do magnésio sobre o trato gastrointestinal e o tônus vascular.
Repercussões gastrointestinais e urinárias
A ação direta sobre a musculatura lisa favorece lentificação do trânsito intestinal, podendo evoluir para íleo paralítico. Pacientes podem relatar náuseas persistentes, vômitos e sensação de mal-estar abdominal. O acúmulo de magnésio também pode causar retenção urinária, relacionada ao efeito inibitório sobre a contratilidade do detrusor.
Diagnóstico
Avaliação clínica inicial
O diagnóstico de hipermagnesemia inicia-se pela identificação de sinais neuromusculares e cardiovasculares, como redução dos reflexos profundos, bradicardia e hipotensão. A anamnese deve explorar uso de laxativos, antiácidos, suplementos ou terapias que contenham magnésio, além de investigar doença renal prévia e distúrbios gastrointestinais que favoreçam absorção aumentada. O exame físico contribui com achados como arreflexia, fraqueza muscular e rubor cutâneo, que orientam a suspeita clínica.
Exames laboratoriais
A confirmação ocorre pela dosagem sérica de magnésio, lembrando que essa fração representa pequena parte do conteúdo corporal total, mas é suficiente para avaliar o excesso circulante. Devem ser analisados simultaneamente cálcio, potássio, ureia e creatinina, já que hipocalcemia e hipercalemia podem acompanhar a condição. A queda da função renal reforça a etiologia. Em casos selecionados, avalia-se PTH, vitamina D, fosfato e enzimas musculares, especialmente se houver suspeita de lise celular ou distúrbios metabólicos associados.
Eletrocardiografia
O ECG é importante quando há bradicardia, taquicardia inexplicada ou sintomas de instabilidade, podendo demonstrar prolongamento dos intervalos PR, QRS e QT, além de bloqueios de condução e arritmias relacionadas ao excesso de magnésio. Embora não seja específico, contribui para avaliação da repercussão sistêmica e para monitorar a evolução clínica.
Tratamento e complicações
Medidas iniciais de manejo
O tratamento da hipermagnesemia começa com interrupção imediata de qualquer fonte de magnésio, incluindo laxativos, antiácidos, suplementos e infusões terapêuticas. A reposição volêmica com solução salina auxilia na diluição e aumento da excreção renal, sendo possível associar diuréticos de alça quando há capacidade residual de filtração.
Em pacientes com manifestações neuromusculares ou cardiovasculares relevantes, utiliza-se calcio intravenoso para antagonizar temporariamente os efeitos do magnésio sobre a condução elétrica e a transmissão sináptica. Nas situações em que o nível sérico permanece elevado ou quando existe insuficiência renal significativa, diálise torna-se a alternativa mais eficaz para remoção rápida.
Suporte cardiorrespiratório
Quadros com bradicardia, hipotensão, alterações de condução ou depressão respiratória exigem monitorização contínua e suporte ventilatório e hemodinâmico conforme necessidade.
A reversão das manifestações costuma acompanhar a queda dos níveis séricos, mas o manejo agressivo é indicado quando há risco iminente de instabilidade. A monitorização do cálcio deve ser mantida, pois a terapia diurética pode ampliar a perda desse íon e intensificar sintomas.
Complicações clínicas
Entre as principais complicações destacam-se arritmias, bloqueios atrioventriculares, hipotensão persistente e colapso cardiorrespiratório em cenários mais graves. O comprometimento neuromuscular pode evoluir para paralisia flácida e insuficiência respiratória, especialmente quando há progressão lenta e não reconhecida.
A lentificação do trânsito intestinal pode levar a íleo, perpetuando o acúmulo de magnésio em pacientes que continuam absorvendo o mineral. Casos avançados podem evoluir para coma, instabilidade hemodinâmica e necessidade de suporte intensivo.
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Referências Bibliográficas
- EBSCO Information Services. Hypermagnesemia. DynaMed. 2025. Disponível em: https://www.dynamed.com/approach-to/hypermagnesemia-approach-to-the-patient.
