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Visão geral
A tiamina, também chamada de vitamina B1, tem ações importantes no corpo humano e está envolvida em muitas outras atividades metabólicas celulares, incluindo o complexo tricarboxílico ciclo ácido (TCA). Além disso, participa da iniciação da propagação do impulso nervoso.
Sua deficiência está relacionada a algumas doenças, como beribéri e síndrome de Wernicke-Korsakoff, associadas à desnutrição e etilismo crônico.
Fontes e funções da tiamina
A tiamina é uma vitamina encontrada principalmente em alimentos como fermento, legumes, carne de porco, arroz integral e cereais feitos de grãos integrais. Dietas ativas em carboidratos processados, como arroz polido e farinha de trigo possuem baixa concentração dessa vitamina, porque o processamento remove a tiamina. Por este motivo, locais em extrema pobreza e populações refugiadas tendem a ter deficiência desta vitamina.
Além disso, cozinhar, assar e enlatar alguns alimentos, bem como a pasteurização, podem destruir a tiamina, pois não resistem a pH altos e altas temperaturas. Produtos lácteos, frutas e vegetais são fontes pobres de tiamina.
A tiamina é um cofator para várias enzimas-chave importantes no metabolismo energético, incluindo transcetolase, alfa-cetoglutarato desidrogenase e piruvato desidrogenase. Por exemplo, combina-se com o fósforo para formar a coenzima pirofosfato de tiamina (TPP ou TDP), necessária à descarboxilação oxidativa do piruvato para formar acetato ativo (acetil-CoA), componente principal da via metabólica do ciclo de Krebs.
Devido ao papel da tiamina na utilização de energia cerebral, foi proposto que sua deficiência inicia lesão neuronal por inibição do metabolismo em regiões do cérebro com altas necessidades metabólicas e alta rotatividade de tiamina. Eventos como quebra da barreira hematoencefálica, excitotoxicidade mediada por receptores de ácido N-metil-D-aspártico (NMDA) e aumento de espécies reativas de oxigênio têm sido implicados na neurotoxicidade induzida por deficiência de tiamina.
A tiamina tem um papel não identificado na iniciação da propagação do impulso nervoso que é independente de suas funções de coenzima, que parece ser o mecanismo fisiopatológico na neuropatia, conhecida como neuropatia do beribéri ou beribéri seco.
Deficiência de Tiamina
Duas principais condições clínicas estão associadas à deficiência de tiamina: o Beribéri (infantil e adulto) e a Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Além disso, algumas condições respondem à suplementação de tiamina, como um subtipo da anemia megaloblástica.
Beribéri
O beribéri infantil ocorre principalmente em lactentes amamentados por mães com dieta pobre em tiamina. Pode ocorrer taquicardia, cardiomegalia, cianose, dispneia, vômitos e hipertensão pulmonar.
Lactentes mais velhos podem apresentar sintomas neurológicos semelhantes à meningite asséptica, incluindo agitação, choro afônico (sem som), vômito, nistagmo, movimentos sem propósito, consciência alterada e convulsão, sem anormalidades na análise do líquido cefalorraquidiano.
A doença do beribéri em adultos ocorre naqueles com transtorno grave por uso de álcool, indivíduos em dietas da moda extremamente restritivas, indivíduos submetidos a cirurgia bariátrica e pacientes recebendo nutrição parenteral total sem suplementação de tiamina adequada. É classicamente dividida em dois tipos:
- Forma “seca”, que pode apresentar sensação de queimação nas extremidades, fraqueza e quedas associadas a neuropatias periféricas simétricas com componentes sensitivos e motores.
- Forma “úmida” inclui sinais de envolvimento cardíaco com cardiomegalia, cardiomiopatia, insuficiência cardíaca, edema periférico e taquicardia, além de neuropatia.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
A síndrome de Wernicke-Korsakoff é uma complicação neurológica da deficiência de tiamina. O termo refere-se a duas síndromes diferentes, cada uma representando um estágio diferente da doença.
A encefalopatia de Wernicke (WE) é uma síndrome aguda caracterizada por nistagmo, oftalmoplegia, ataxia e confusão, que requer tratamento de emergência para prevenir a morte e morbidade neurológica.
A síndrome de Korsakoff refere-se a uma condição neurológica crônica que geralmente ocorre como consequência da WE. É caracterizada por memória de curto prazo prejudicada e confabulação com cognição grosseiramente normal.
Tratamento das deficiências de Tiamina
O tratamento para beribéri em adultos geralmente começa com a administração parenteral de tiamina se o paciente estiver gravemente doente, por exemplo, 100 a 200 mg três vezes ao dia por dois a três dias, seguida de tiamina oral, 5 a 30 mg/dia. Na infância, nos quadros agudos e graves também é feito com administração parenteral tiamina, usando doses em lactentes de 100 a 150 mg, geralmente levando a uma rápida melhora dos sintomas.
A duração da suplementação de manutenção não é bem estudada e a maioria dos pacientes com deficiência de tiamina corre o risco de recorrência. Uma dose oral de manutenção de 50 ou 100 mg/dia é frequentemente usada por conveniência, pois essas são as doses mais baixas disponíveis como formulação única, mas doses mais baixas contidas em um suplemento multivitamínico também são suficientes.
#Ponto importante: É prática comum atrasar a administração de dextrose até que a suplementação de tiamina tenha sido iniciada para evitar a precipitação de WE em pacientes com transtorno por uso de álcool, fome prolongada ou outras predisposições para WE.
Não existem relatos de superdosagem de tiamina. Acredita-se que os níveis tóxicos são improváveis porque os rins podem eliminar rapidamente quase todo o excesso de tiamina e porque a tiamina, assim como as outras vitaminas hidrossolúveis, não é armazenada. A meia-vida biológica da tiamina em humanos é de aproximadamente 10 a 20 dias.
Veja também:
- Resumo de deficiência de vitamina E: diagnóstico, tratamento e mais!
- Resumo de deficiência de vitamina b12: diagnóstico e mais!
- Resumo de escorbuto: diagnóstico, tratamento e mais!
- Suplementação com Vitamina D: saiba o que dizem as evidências científicas sobre essa prática
Referências bibliográficas
- Maciel, D. R. K., Rocha, F. H., & Mancini, D. A. (2009). Encefalopatia de Wernicke: Manifestação clínica inicial atípica. Revista Neurociências, 17(4), 389–391. https://doi.org/10.34024/rnc.2009.v17.8535
- Sassan Pazirandeh, MD. David L Burns, MD. Overview of water-soluble vitamins. Uptodate.
- https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/405
- Crédito da imagem em destaque: Pixabay
