Resumo sobre Necrose esofágica aguda: definição, etiologias e mais!
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Resumo sobre Necrose esofágica aguda: definição, etiologias e mais!

E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Necrose Esofágica Aguda, uma condição rara e grave, caracterizada pela necrose difusa da mucosa esofágica, geralmente envolvendo o terço distal do esôfago e associada a estados de hipoperfusão, choque, sepse e doenças sistêmicas graves. 

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Vamos nessa!

Definição da Necrose esofágica aguda

A necrose esofágica aguda é uma condição rara e potencialmente fatal do esôfago, também denominada esôfago negro, síndrome de Gurvits ou esofagite necrosante aguda. Caracteriza-se pela presença de necrose extensa da mucosa esofágica, observada como um escurecimento negro parcial ou circunferencial do órgão, com delimitação abrupta na junção gastroesofágica. O acometimento ocorre de forma predominante no terço distal do esôfago, enquanto os segmentos proximais costumam ser preservados.

Trata-se de uma entidade incomum, com baixa prevalência tanto em séries endoscópicas quanto em estudos de autópsia, sendo descrita com maior frequência em indivíduos do sexo masculino e em pacientes de meia-idade. 

A necrose esofágica aguda está fortemente associada a pacientes com múltiplas comorbidades clínicas e condições sistêmicas graves, o que contribui para sua elevada mortalidade global. Embora seja uma doença infrequente, seu reconhecimento é relevante devido ao caráter grave e ao impacto prognóstico significativo, sobretudo em contextos de doença crítica.

Etiologia da Necrose esofágica aguda

A etiologia da necrose esofágica aguda é multifatorial e resulta da combinação de fatores sistêmicos e agressões locais à mucosa esofágica. A condição está associada à perda da integridade da barreira mucosa, geralmente em pacientes com múltiplas comorbidades, como sexo masculino, neoplasias, diabetes mellitus, doenças cardiovasculares, estados pró-trombóticos, doença renal crônica, desnutrição, etilismo e doença do refluxo gastroesofágico.

O modelo explicativo mais aceito é a hipótese dos dois insultos, que combina um comprometimento hemodinâmico sistêmico com uma agressão tópica ao esôfago. Esse mecanismo justifica o predomínio do acometimento no terço distal do órgão, região com suprimento sanguíneo mais limitado e menor circulação colateral, além de maior exposição ao ácido gástrico. Situações com aumento significativo da carga ácida, como a obstrução da saída gástrica, potencializam a lesão. 

Fatores de risco para Necrose esofágica aguda

Os fatores de risco associados à necrose esofágica aguda incluem:

  • Diabetes mellitus tipo 2: presente em aproximadamente 40% dos casos, associado a alterações microvasculares e maior suscetibilidade tecidual.
  • Hipertensão arterial sistêmica: observada em cerca de 35% dos pacientes, refletindo doença vascular crônica.
  • Doença cardíaca isquêmica: identificada em aproximadamente 12% dos casos, relacionada à redução da perfusão sistêmica.
  • Etilismo crônico: presente em cerca de 25% dos pacientes, frequentemente associado à desnutrição e à lesão da mucosa gastrointestinal.
  • Doença renal crônica: encontrada em aproximadamente 15% dos casos, contribuindo para instabilidade metabólica e hemodinâmica.
  • Doença hepática crônica: também presente em cerca de 15% dos pacientes, associada a alterações metabólicas e nutricionais.
  • Neoplasias sólidas: descritas em aproximadamente 10% dos casos, relacionadas a estado catabólico e comprometimento sistêmico.
  • Doença vascular periférica: observada em cerca de 10% dos pacientes, indicando comprometimento arterial sistêmico.
  • Doença pulmonar obstrutiva crônica: presente em aproximadamente 5% dos casos, associada à hipóxia crônica.
  • Estado nutricional inadequado: fator frequente, contribuindo para a redução da capacidade de reparo da mucosa esofágica.

Fisiopatologia da Necrose esofágica aguda

A fisiopatologia da necrose esofágica aguda ainda não é completamente esclarecida, porém é amplamente aceita como resultado da associação entre agressão química à mucosa esofágica e comprometimento vascular. 

O principal mecanismo envolvido é a lesão da mucosa causada pelo ácido gástrico, que ocorre de forma mais intensa quando os mecanismos de proteção do epitélio estão prejudicados, associada a dano isquêmico decorrente de redução da perfusão sanguínea.

A anatomia vascular do esôfago exerce papel central nesse processo. O terço distal do esôfago apresenta suprimento sanguíneo relativamente mais limitado quando comparado às porções proximal e média, o que o torna mais vulnerável a episódios de hipoperfusão. Essa característica explica o predomínio do acometimento distal observado na necrose esofágica aguda.

A combinação da agressão ácida com a redução do aporte sanguíneo resulta em lesão extensa da mucosa, levando à necrose circunferencial. Esse processo se manifesta como áreas enegrecidas e friáveis da mucosa esofágica, refletindo a perda da integridade tecidual. 

Manifestações clínicas da Necrose esofágica aguda

As manifestações clínicas da necrose esofágica aguda estão frequentemente relacionadas a sangramento digestivo alto e instabilidade hemodinâmica, especialmente em pacientes idosos e com múltiplas comorbidades. Com base nos relatos clínicos, destacam-se:

  • Sangramento gastrointestinal alto: manifestação mais comum, ocorrendo em cerca de 70% a 85% dos casos, geralmente sob a forma de hematêmese e ou melena;
  • Instabilidade hemodinâmica: frequentemente associada ao sangramento, podendo incluir hipotensão e sinais de choque;
  • Perfil epidemiológico típico: pacientes predominantemente do sexo masculino, com idade entre 60 e 80 anos, portadores de diversas comorbidades clínicas;
  • Dor epigástrica: sensibilidade à palpação na região epigástrica pode estar presente ao exame físico;
  • Palidez cutâneomucosa: relacionada à perda sanguínea e ao comprometimento circulatório;
  • Hipoperfusão periférica: evidenciada por extremidades frias e enchimento capilar reduzido;
  • Alterações dos sinais vitais: incluem febre baixa, hipotensão arterial, taquicardia e, nos casos mais graves, hipóxia.

Diagnóstico da Necrose esofágica aguda

O diagnóstico da necrose esofágica aguda é estabelecido pela associação de achados laboratoriais, endoscópicos e, quando indicado, histológicos e de imagem.

Os exames laboratoriais geralmente mostram leucocitose, anemia e acidose láctica, alterações comuns em contextos de sangramento gastrointestinal e instabilidade sistêmica.

A endoscopia digestiva alta é o principal método diagnóstico, revelando escurecimento negro difuso e circunferencial da mucosa esofágica, com interrupção abrupta na junção gastroesofágica. O acometimento predomina no terço distal do esôfago, embora possa se estender proximalmente, envolvendo todo o órgão em até 36% dos casos. Durante o exame, podem ser observadas condições associadas, como hérnia hiatal, sangramento ativo, úlceras gástricas, coágulos ou obstrução da saída gástrica.

A biópsia esofágica, apesar de não obrigatória, é recomendada para confirmação e exclusão de diagnósticos diferenciais, mostrando necrose da mucosa, ausência de epitélio escamoso e detritos necróticos, podendo haver tecido de granulação em fases de reparo.

Os exames de imagem são reservados para situações específicas, como dúvida diagnóstica ou suspeita de perfuração, quando a tomografia pode evidenciar espessamento e edema da parede esofágica ou ar no mediastino.

Necrose esofágica aguda
Endoscopia com necrose esofágica. Primeira esofagogastroduodenoscopia com mucosa necrótica circunferencial: detalhe do terço distal do esôfago (A); detalhe da mucosa gástrica proximal (B); e detalhe do terço médio da mucosa esofágica (C). Contribuído por Salvatore Greco. Fonte: NIH
Necrose esofágica aguda
Espessamento Esofágico, TC de Tórax. A tomografia computadorizada de um corte transversal do tórax mostra espessamento concêntrico da parede esofágica (A). A linha verde indica o espessamento máximo (13 mm); o corte coronal do tórax mostra extensão craniocaudal da parede esofágica (B); o corte sagital do tórax mostra redução craniocaudal do lúmen esofágico (C). Contribuído por Salvatore Greco. Fonte: NIH

Tratamento da Necrose esofágica aguda

O tratamento da necrose esofágica aguda deve ser precoce e sistematizado, com prioridade para a estabilização clínica do paciente e correção da condição de base associada, uma vez que a doença está relacionada a prognóstico reservado.

  • Medidas clínicas iniciais: incluem ressuscitação volêmica com fluidos intravenosos e transfusão sanguínea quando houver anemia significativa. O paciente deve permanecer em jejum absoluto, evitando qualquer agressão adicional à mucosa esofágica. Recomenda-se o uso de inibidores da bomba de prótons por via intravenosa para reduzir a exposição ao ácido gástrico, podendo ser associado o sucralfato como agente protetor da mucosa.
  • Suporte nutricional: devido ao tempo prolongado em jejum, a nutrição parenteral total pode ser necessária e está associada à melhora dos desfechos clínicos. A sonda nasogástrica é contraindicada, em virtude do risco aumentado de perfuração do esôfago.
  • Antibioticoterapia: não é indicada rotineiramente, devendo ser reservada para casos de sepse, infecção comprovada ou suspeita de perfuração esofágica.
  • Manejo das complicações: as principais complicações agudas são o sangramento digestivo alto e a perfuração esofágica. O sangramento localizado pode ser controlado por via endoscópica, com injeção de adrenalina ou colocação de stent metálico. A perfuração ocorre em cerca de 5% dos casos e representa indicação de abordagem cirúrgica.
  • Tratamento cirúrgico: indicado na presença de perfuração esofágica ou complicações graves. A estratégia mais utilizada é a esofagectomia de emergência, seguida de reconstrução esofágica eletiva após estabilização clínica. Em casos selecionados, abordagens alternativas, como colocação de stent ou cirurgia toracoscópica videoassistida associada à drenagem, podem ser consideradas, embora possam demandar intervenções adicionais.

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Referências

Richards J, Wei R, Anjum F. Necrose Esofágica. [Atualizado em 27 de julho de 2024]. Em: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; janeiro de 2025. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK572075/

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