E aí, doc! Vamos explorar mais um tema essencial? Hoje o foco é a Urticária de pressão tardia, uma forma de urticária física caracterizada pelo aparecimento de edema doloroso e profundo horas após a aplicação de pressão prolongada na pele, como ao sentar, caminhar ou usar roupas apertadas, resultante da liberação de mediadores inflamatórios.
O Estratégia MED está aqui para descomplicar esse conceito e ajudar você a aprofundar seus conhecimentos, promovendo uma prática clínica cada vez mais eficaz e segura.
Vamos nessa!
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Definição de Urticária de pressão tardia
A urticária de pressão tardia é uma forma de urticária crônica induzida caracterizada pelo aparecimento retardado de edema profundo, eritematoso e geralmente doloroso em áreas da pele submetidas à pressão mecânica sustentada.
As lesões surgem tipicamente 4 a 6 horas após o estímulo, atingem seu pico algumas horas depois e podem persistir por 8 a 72 horas ou mais.
Diferentemente de outras formas de urticária, essa condição acomete camadas mais profundas da pele, sendo frequentemente associada a sintomas sistêmicos, como mal-estar e fadiga, e podendo impactar significativamente a qualidade de vida.
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Fisiopatologia da Urticária de pressão tardia
A fisiopatologia da urticária de pressão tardia é complexa e ainda não totalmente elucidada, envolvendo uma interação entre estímulos mecânicos e respostas inflamatórias cutâneas profundas.
O processo inicia-se com a aplicação de pressão mecânica sustentada, que desencadeia um fenômeno de mecanotransdução: o estímulo físico é convertido em sinais celulares por meio da ativação de canais mecanossensíveis (como PIEZO), levando à ativação de células cutâneas, especialmente os mastócitos.
Os mastócitos desempenham papel central, sofrendo degranulação e liberando mediadores inflamatórios, como histamina, leucotrienos e prostaglandinas. No entanto, a histamina isoladamente não explica completamente o quadro, o que justifica a resposta limitada aos anti-histamínicos.
Em seguida, ocorre o recrutamento de células inflamatórias, como eosinófilos, neutrófilos, linfócitos e monócitos, que infiltram a derme profunda e o tecido subcutâneo. Esse infiltrado celular contribui para o desenvolvimento de edema profundo e doloroso, característico da doença.
A resposta inflamatória é sustentada por diversos mediadores e citocinas, como IL-1, IL-6, TNF-α e leucotrienos. A IL-1 e a IL-6 estão particularmente relacionadas aos sintomas sistêmicos, como febre, mal-estar e artralgia.
Outro componente importante é a participação das cininas, que contribuem para a dor e a sensação de queimação, além de mecanismos vasculares, como aumento da permeabilidade e expressão de moléculas de adesão endotelial, facilitando a migração celular para o local da lesão.
A fisiopatologia também apresenta semelhanças com a reação inflamatória tardia mediada por IgE, caracterizada por início após algumas horas do estímulo, infiltração celular e manutenção prolongada da inflamação.
Manifestações clínicas da Urticária de pressão tardia
As manifestações clínicas da urticária de pressão tardia são características e diferem de outras formas de urticária por seu início retardado e acometimento mais profundo da pele.
O achado principal é o surgimento de edema profundo, eritematoso e geralmente doloroso nas áreas submetidas à pressão mecânica sustentada, como após caminhar, carregar peso, permanecer sentado ou usar roupas apertadas. Diferentemente da urticária comum, o prurido é discreto ou ausente, sendo predominantes a dor e a sensação de queimação.
Uma característica marcante é o início tardio das lesões, que aparecem tipicamente entre 4 e 6 horas após o estímulo (podendo variar de minutos até várias horas), atingem um pico posteriormente e podem persistir por 12 a 72 horas ou até alguns dias.
As lesões podem ocorrer em qualquer região do corpo, mas são mais frequentes em áreas sujeitas à pressão, como palmas, plantas, membros e regiões de apoio.
Além das manifestações cutâneas, podem ocorrer sintomas sistêmicos, especialmente em casos mais extensos ou com múltiplas lesões, como:
- mal-estar e fadiga
- febre
- cefaleia
- artralgia
- calafrios
Esses sintomas costumam coincidir com a fase ativa das lesões e refletem a resposta inflamatória sistêmica associada.
Diagnóstico da Urticária de pressão tardia
O diagnóstico é principalmente clínico, baseado na história típica de aparecimento de lesões após pressão mecânica e no seu início tardio.
Avaliação clínica
A avaliação clínica baseia-se principalmente na anamnese detalhada, buscando identificar o aparecimento de edema profundo e doloroso após pressão mecânica, como ao caminhar, carregar peso, permanecer sentado por longos períodos ou usar roupas apertadas.
Teste de provocação
A confirmação é feita por teste de provocação com pressão, que reproduz a lesão:
- aplicação de pressão ou peso sobre a pele (antebraço, dorso ou ombro)
- principais métodos:
- peso de aproximadamente 4 kg por alguns minutos
- dermografômetro com pressão padronizada
- dispositivos calibrados
A leitura deve ser feita após 4 a 6 horas, sendo positiva quando ocorre edema eritematoso no local.
Esse teste também pode avaliar o limiar individual de sensibilidade à pressão.
Exames laboratoriais
Não são específicos, mas podem mostrar:
- leucocitose
- elevação da velocidade de hemossedimentação (VHS)
Servem apenas como apoio ao diagnóstico clínico.
Histologia (quando realizada)
A biópsia não é obrigatória, mas pode evidenciar:
- edema da derme profunda
- infiltrado inflamatório (eosinófilos, neutrófilos e linfócitos)
Os achados variam conforme o tempo de evolução da lesão.
Tratamento da Urticária de pressão tardia
O tratamento da urticária de pressão tardia é frequentemente desafiador e, muitas vezes, insatisfatório, exigindo abordagem individualizada e combinação de medidas.
Medidas gerais
A base do manejo é a orientação para evitar fatores desencadeantes, especialmente situações que envolvam pressão prolongada ou intensa sobre a pele, como carregar peso, permanecer muito tempo em uma mesma posição ou usar roupas apertadas.
Anti-histamínicos
Os anti-histamínicos H1 são frequentemente utilizados, porém apresentam eficácia limitada, já que a histamina não é o único mediador envolvido na doença. Ainda assim, podem ser úteis, principalmente quando há urticária crônica associada, ajudando a controlar lesões mais superficiais. A associação com anti-H2 pode potencializar o efeito em alguns casos.
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs)
Os AINEs podem trazer benefício em alguns pacientes, provavelmente por atuarem sobre mediadores inflamatórios. No entanto, devem ser usados com cautela, pois podem exacerbar urticária crônica associada.
Corticosteróides
Os corticosteroides sistêmicos podem ser indicados em casos mais graves, geralmente em esquemas de curta duração ou em dias alternados. Seu uso prolongado é limitado devido aos efeitos adversos. Corticosteroides tópicos potentes podem reduzir a resposta local à pressão em áreas específicas.
Terapias alternativas
Nos casos refratários, outras opções podem ser utilizadas, como:
- dapsona;
- sulfassalazina;
- colchicina;
- montelucaste;
- imunoglobulina intravenosa;
- omalizumabe.
Essas terapias atuam em diferentes pontos da resposta inflamatória e são reservadas para casos mais graves ou resistentes ao tratamento convencional.
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Referências
KULTHANAN, Kanokvalai et al. Pathophysiological insights into delayed pressure urticaria: a comprehensive review. Asian Pacific Journal of Allergy and Immunology, v. 43, n. 3, p. 382–402, 2025. DOI: https://doi.org/10.12932/ap-130825-2133.
PIRES, Andréa H. S.; VALLE, Solange O. R.; PRIOLI, Renata N. T.; FRANÇA, Alfeu T. Urticária de pressão tardia. Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia, v. 30, n. 5, p. 183–186, 2007.
